Cet Article  • Version anglaise  • Sauvegarder dans Citation Manager  • Permissions  Contenu en rapport  • Articles similaires dans ce journal

Essai randomisé et comparatif

Benjamin Chun-Yu Wong, MD; Shiu Kum Lam, MD; Wai Man Wong, MD; Jian Shun Chen, MD; Ting Ting Zheng, MD; Rui E. Feng, MD; Kam Chuen Lai, MD; Wayne Hsing Cheng Hu, MD; Siu Tsan Yuen, MD; Suet Yi Leung, MD; Daniel Yee Tak Fong, PhD; Joanna Ho, MD; Chi Kong Ching, MD; Jun Shi Chen, MD; Pour le groupe d'étude chinois du cancer gastrique


RÉSUMÉ
Contexte Bien que l'infection chronique par Helicobacter pylori soit associée au cancer gastrique, l'effet du traitement de H pylori sur la prévention du développement du cancer gastrique chez les porteurs chroniques est inconnu.

Objectif Déterminer si le traitement de l'infection par H pylori diminue l'incidence du cancer de l'estomac.

Schéma, contexte et participants Etude prospective primaire de prévention, randomisée, menée contre placebo, ayant pour base une population de 1 630 porteurs sains d'une infection par H pylori, dans la province de Fujian, en Chine, population recrutée en juillet 1994 et suivie jusqu'en janvier 2002. Au total, 988 participants n'avaient pas de lésions précancéreuses (atrophie gastrique, métaplasie intestinale ou dysplasie gastrique) à l'inclusion dans l'étude.

Traitement Les patients étaient randomisés en vue de recevoir un traitement destiné à éradiquer H pylori: traitement de deux semaines d'oméprazole 20 mg, association amoxicilline-acide clavulinique 750 mg et métronidazole 400 mg, tous deux fois par jour (n = 817) ou un placebo (n = 813).

Critères principaux de jugement Le critère principal de jugement était l'incidence des cancers gastriques au cours du suivi, comparant les groupes traitement anti-Hpylori et placebo. Le critère secondaire de jugement était l'incidence des cancers gastriques chez les patients avec ou sans lésions précancéreuses, avec comparaison entre les deux groupes.

Résultats Parmi les 18 nouveaux cas de cancers gastriques qui se sont développés, aucune réduction globale n'a été observée chez les participants qui recevaient le traitement anti-H pylori (n = 7) comparés à ceux qui n'en avait pas (n = 11) (P = 0,33). Dans un sous-groupe de patients sans lésions précancéreuses lors du tableau clinique initial, aucun n'a développé de cancer gastrique au cours du suivi de 7,5 ans après le traitement anti-H pylori par rapport à ceux sous placebo (0 vs 6; P = 0,02). Le tabagisme (risque relatif [HR]: 6,2; intervalle de confiance à 95% [IC]: 2,3-16,5; P < 0,001) et un âge plus avancé (HR: 1,10; IC 95%: 1,05-1,15; P < 0,001) étaient des facteurs de risque indépendants de développement de cancer gastrique dans cette cohorte.

Conclusions Nous avons trouvé que l'incidence des cancers gastriques au niveau d'une population était similaire entre des participants recevant un traitement visant à éradiquer H pylori et ceux recevant un placebo au cours d'une période de 7,5 ans, au sein une population chinoise à risque élevé. Dans le sousgroupe des porteurs de H pylori sans lésions précancéreuses, l'éradication de H pylori a significativement diminué le développement des cancers gastriques. D'autres études sont nécessaires pour explorer le rôle de l'éradication de H pylori chez les participants ayant des lésions précancéreuses.

JAMA. 2004;291:187-194.