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Biologie et rôle de CCR5 dans l'infection à VIH et dans son traitement
Michael M. Lederman, MD;
Adam Penn-Nicholson, BA;
Michael Cho, PhD;
Donald Mosier, MD, PhD
RÉSUMÉ
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Les récepteurs de chimiokines se trouvent à la surface des
cellules et régulent la migration cellulaire par chimiotaxie. Le CCR5
(CC Chemokine receptor 5) est utilisé par le virus de
l'immunodéficience humaine (VIH) pour infecter les cellules. Des
stratégies ciblant le CCR5 humain sont donc en cours de
développement pour prévenir et traiter l'infection à
VIH. Il peut être envisagé que des stratégies
antirétrovirales ciblant un élément de la cellule
hôte nécessaire à la réplication virale
interfèrent avec sa fonction et puissent ainsi affecter
défavorablement l'hôte. Nous avons mené une revue de
la littérature entre novembre 2005 et avril 2006, en axant notre
recherche sur les articles portant sur la génétique et la
fonction du CCR5, les effets de la délétion de CCR5 dans les
systèmes humain et murin, et les stratégies
thérapeutiques de l'infection à VIH ciblant ce
corécepteur. Les études effectuées chez l'homme et
les murinés, publiées dans la littérature de langue
anglaise entre mars 1996 et avril 2006, ont été
identifiées par une recherche dans MEDLINE en utilisant le terme de
recherche "CCR5". Les articles jugés pertinents, sur la
base de leur titre et de leur résumé, ont été
revus en détails. En outre, en nous basant sur nos connaissances du
domaine et sur autorisation, nous avons également analysé les
travaux non publiés. Dans cet article, nous étudions les effets
potentiels du ciblage de CCR5 sur les défenses des cellules hôtes
chez les individus immunodéprimés infectés par le
VIH.
JAMA. 2006 ; 296: 815-826.
Affiliations des auteurs : Center for AIDS Research, Case Western Reserve University School of Medicine, University Hospitals of Cleveland, Cleveland, Ohio
ARTICLE EN RAPPORT
Biologie et rôle de CCR5 dans l'infection à VIH et dans son traitement
Michael M. Lederman, Adam Penn-Nicholson, Michael Cho, et Donald Mosier
JAMA. 2006;296:815-826.
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