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Une revue des indications cliniques fondée sur les preuves

Patricia Vassallo, MD; Richard G. Trohman, MD

RÉSUMÉ
Contexte Bien que l'amiodarone ne soit approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) américaine que dans le traitement des arythmies ventriculaires réfractaires, elle constitue l'un des antiarythmiques les plus fréquemment prescrits aux États-Unis.

Objectif Évaluer et synthétiser les données relatives à l'utilisation optimale de l'amiodarone dans diverses arythmies.

Acquisition des données Recherche systématique sur MEDLILNE pour identifier les études cliniques revues par des pairs, les études contrôlées randomisées, les méta-analyses, et autres études cliniquement pertinentes. La recherche était limitée aux études menées chez l'homme, de langue anglaise, publiées entre 1970 et 2007. L'amiodarone a été recherchée en utilisant les termes effets indésirables, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, insuffisance cardiaque congestive, orage rythmique, cardiomyopathie hypertrophique, défibrillateur implantable, chirurgie, arythmie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, et Wolff-Parkinson-White. Les bibliographies des articles identifiés et des recommandations des sociétés savantes ont été passées en revue pour recueillir des références complémentaires. Quatre vingt-douze études identifiées répondaient aux critères d'inclusion et ont été incluses dans cette revue.

Synthèse des données L'amiodarone peut présenter un bénéfice clinique en traitement de première intention de la fibrillation auriculaire chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche et insuffisance cardiaque, bien que d'autres agents soient disponibles. L'amiodarone est utile dans le traitement d'attaque des tachyarythmies ventriculaires soutenues, indépendamment de la stabilité hémodynamique. Son rôle en prophylaxie est limité à la phase périopératoire de la chirurgie cardiaque. L'amiodarone peut être efficace comme adjuvant au traitement par défibrillateur cardioverteur implantable pour réduire le nombre de chocs. Cependant, elle comporte un certain nombre d'effets indésirables graves, incluant les dépôts cornéens (> 90 %), la neuropathie/névrite optique (? 1 %-2 %), la pigmentation cutanée bleu-gris (4 %-9 %), la photosensibilité (25 %-75 %), l'hypothyroïdie (6 %), l'hyperthyroïdie (0,9 %-2 %), la toxicité pulmonaire (1 %-17 %), la neuropathie périphérique (0,3 % par an), et l'hépatotoxicité (élévation des transaminases, 15 %-30 %; hépatite et cirrhose, < 3 % [0,6 % par an]).

Conclusion L'amiodarone doit être utilisée sous surveillance continue chez les patients susceptibles d'en tirer le plus de bénéfice, notamment ceux avec fibrillation auriculaire et dysfonction ventriculaire gauche, ceux avec arythmie ventriculaire soutenue aiguë, ainsi que chez les patients en attente de chirurgie cardiaque et les porteurs de défibrillateur implantable avec chocs symptomatiques.

JAMA. 2007;298(11):1312-1322

L'L'amiodarone, considérée comme l'antiarythmique le plus efficace, a été initialement développée dans les années 1960 comme antiangineux. Elle était largement prescrite dans le traitement de l'angor en Europe, jusqu'à la découverte fortuite de ses propriétés antiarythmiques. Des médecins argentins ont commencé à l'utiliser pour traiter les arythmies réfractaires dans les années 1970.^1,2 Initialement, les médecins américains recevaient l'amiodarone du Canada et d'Europe. En 1985, face à la menace d'arrêt d'approvisionnement en provenance d'Europe, la FDA américaine a approuvé l'amiodarone dans le traitement des tachyarythmies ventriculaires engageant le pronostic vital, en cas d'inefficacité ou d'intolérance des autres médicaments.^3,4 Malgré ses indications limitées, l'amiodarone est l'un des antiarythmiques spécifiques les plus fréquemment prescrits aux États-Unis.⁵

Dans cet article, nous passons en revue la pharmacologie clinique de l'amiodarone et évaluons les données soutenant son utilisation dans le traitement et la prévention de diverses arythmies, dans le but d'inciter les cliniciens à évaluer rigoureusement leur mode de prescription de cette substance.

ACQUISITION DES DONNÉES
Nous avons effectué une revue systématique de la littérature revue par des pairs en utilisant MEDLINE. Nous avons recherché l'amiodarone en utilisant les termes effets indésirables, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, insuffisance cardiaque congestive, orage rythmique, cardiomyopathie hypertrophique, défibrillateur cardioverteur implantable, chirurgie, arythmie ventriculaire, et Wolff-Parkinson-White. Toutes les études cliniques, les études contrôlées randomisées, les méta-analyses, et autres articles cliniquement pertinents étaient inclus. Les études pertinentes comparaient l'amiodarone à un placebo, à d'autres antiarythmiques contemporains, ou à des traitements non pharmacologiques. Nous avons limité notre recherche aux études menées chez l'homme, de langue anglaise, et publiées entre 1970 et 2007. Les bibliographies des articles identifiés et des recommandations des sociétés savantes ont été revues pour recueillir des références complémentaires. La recherche a identifié 856 articles; sur ce total, 92 répondaient aux critères d'inclusion et ont été inclus dans la revue (Figure).

Voir une version plus large (14K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure. . Sélection des études CC indique le courant continu.

Les données sur l'utilisation de l'amiodarone ont été cotées selon les classes de recommandation et les niveaux de preuve définis par l'American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC).⁶ La classe I se réfère aux situations dans lesquelles il y a une preuve, un accord général, ou les deux, pour dire qu'une procédure ou un traitement donné est bénéfique, utile, et efficace; la classe II, se réfère aux situations dans lesquelles il y a des données contradictoires, des divergences d'opinion, ou les deux, concernant l'utilité ou l'efficacité de la procédure ou du traitement (la classe IIa indiquant que le poids de la preuve ou l'opinion est en faveur de l'utilité ou de l'efficacité de la technique, et la classe IIb que l'utilité ou l'efficacité est moins bien établie par la preuve ou l'opinion); et la classe III, se réfère aux situations dans lesquelles il y a une preuve, un accord général, ou les deux, pour dire que la procédure ou le traitement n'est ni utile ni efficace, et peut parfois être nuisible. Le niveau de preuve A indique que les données proviennent de plusieurs études cliniques randomisées ou de méta-analyses; le niveau B, que les données proviennent d'une seule étude randomisée ou d'études non randomisées; et le niveau C, que les données ne représentent qu'un consensus d'experts, des études de cas, ou des soins standard.

SYNTHÈSE DES DONNÉES
Pharmacocinétique

L'amiodarone a une pharmacocinétique complexe. Elle présente une biodisponibilité orale variable, atteignant une moyenne d'environ 50 % (étendue, 22 %-86 %).⁷ L'amiodarone est hautement lipophile, avec un volume de distribution élevé (66 L/kg) induisant un délai d'action retardé (2 jours à 3 semaines pour le traitement oral) et une longue demi-vie d'élimination.8 Une réduction initiale de 50 % de la concentration plasmatique, 3 à 10 jours après l'arrêt du traitement chronique, est suivie par une demi-vie terminale plus longue de 13 à 142 jours, parallèlement à l'élimination des concentrations tissulaires.^7,8 L'amiodarone est métabolisée par le système hépatique du cytochrome p450 et excrétée dans les selles. L'élimination rénale est minimale (< 1 % inchangé dans l'urine). Le métabolite actif de l'amiodarone, la N-deséthylamiodarone, a une demi-vie plus longue. L'intervalle plasmatique thérapeutique de l'amiodarone et de la deséthylamiodarone est de 0,5 à 2,5 µg/mL.⁵ Les taux mesurés ne sont pas réellement corrélés avec l'efficacité ou les effets indésirables.⁸

Pharmacodynamie/Electrophysiologie cellulaire

La pharmacodynamie de l'amiodarone est également complexe. Ses propriétés électrophysiologiques diffèrent selon qu'elle est utilisée en traitement d'emblée (administration intraveineuse) ou en entretien (administration orale).^7,9,10 Ses effets sont plus marqués après traitement chronique. L'amiodarone prolonge la repolarisation myocardique de manière homogène (en réduisant la dispersion de la période réfractaire, la réentrée, et la proarythmie) par blocage du canal potassique (effet de classe III). Le traitement oral d'entretien prolonge les périodes réfractaires dans la plupart des tissus cardiaques. Il y a peu ou pas de prolongation après administration intraveineuse, sauf dans le tissu nodal AV. À la différence des autres agents de classe III, l'amiodarone induit un blocage du canal potassique « fréquence-dépendant » dans le nœud sinusal, les oreillettes, le nœud auriculo-ventriculaire, et les ventricules (moins dans les fibres de Purkinje), ce qui renforce le prolongement de la période réfractaire parallèlement à l'augmentation de la fréquence cardiaque.⁷

L'amiodarone a également des effets antiarythmiques de classe I, II et IV. Elle réduit la vitesse de conduction en bloquant les canaux sodiques (effet de classe I), produit un blocage bêta-adrénergique non compétitif (effet de classe II) qui peut induire une bradycardie sinusale substantielle en plusieurs jours (pic, 3 mois),⁷ et réduit l'activité du courant calcique de type L (lent) entrant (effet de classe IV) de manière fréquence-dépendante.

L'inhibition de la désiodation de la thyroxine (T4) en triiodothyronine (T3) pourrait contribuer à l'efficacité antiarythmique. Les résultats des tests de la fonction thyroïdienne attendus incluent des taux normalement ou légèrement majorés de thyrotropine, des taux réduits de T3, et des taux majorés de T4 et de reverse-T3.¹¹ Ces changements surviennent généralement sans effets cliniques notables.

Bien que l'amiodarone prolonge l'intervalle QT/QTc, les torsades de pointe sont rares (incidence, < 1 %).^12,13 Les multiples facettes des effets électrophysiologiques de l'amiodarone contribuent probablement à sa bonne tolérance comme à son efficacité. La deséthylamiodarone a des effets similaires et pourrait être plus puissante que l'amiodarone.¹⁴

Effets indésirables

Les effets indésirables potentiels de l'amiodarone incluent les dépôts cornéens (> 90 %), la neuropathie/névrite optique ( 1 %-2 %), la pigmentation cutanée grisbleu (4 %-9 %), la photosensibilité (25 %-75 %), l'hypothyroïdie (6 %), l'hyperthyroïdie (0,9 %-2 %), la toxicité pulmonaire (1 %-17 %), et l'hépatotoxicité (élévation des transaminases, 15 %-30 %; hépatite et cirrhose, < 3 % [0,6 % par an]). Une série d'effets indésirables neuropsychiatriques peut également survenir. Les plus fréquents sont les tremblements et l'ataxie (3 %-35 %, en fonction de la posologie et de la durée du traitement). La neuropathie périphérique est rare (0,3 % par an), mais peut être sévère, nécessitant une réduction posologique ou l'arrêt du traitement. L'insomnie, les troubles mnésiques et le délire ont également été rapportés.^{8,12,13,15-29}

La plupart des effets indésirables sont réversibles par une réduction posologique ou l'arrêt du traitement. L'hyperthyroïdie peut exacerber la fibrillation auriculaire (FA) ou précipiter les tachyarythmies ventriculaires; l'amiodarone doit donc être arrêtée chez les patients présentant une hyperthyroïdie. L'orage rythmique ou l'échec de l'arrêt du traitement peuvent nécessiter une thyroïdectomie.^18,19 Des complications fatales, comme la fibrose pulmonaire, la cirrhose, et la bradycardie entraînant un arrêt cardiaque ont été rapportés.^12,20-22 Les facteurs de risque de fibrose pulmonaire incluent une maladie pulmonaire sous-jacente, des posologies d'amiodarone supérieures à 400 mg/j, les doses cumulatives, et les récentes atteintes pulmonaires.²³ La surveillance est obligatoire pour détecter, limiter et/ou inverser les effets indésirables. Le dépistage de routine est souvent insuffisamment utilisé, et peut ne pas être sensible ou spécifique à la toxicité. Il est inquiétant de penser qu'une fibrose pulmonaire à un stade précoce puisse ne pas être diagnostiquée. Bien que les effets indésirables de l'amiodarone soient généralement associés à des doses quotidiennes et cumulatives, une toxicité pulmonaire aiguë, fulminante (généralement réversible si le patient survit à l'atteinte initiale) a été décrite.²¹ L'Encadré 1 et le Tableau 1 exposent des recommandations de suivi destinées aux médecins et des conseils pratiques pour les patients recevant de l'amiodarone.

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 1.. Surveillance et recommandations relatives à l'amiodarone Abréviations : ALAT, alanine aminotransférase ; ASAT, aspartate aminotransférase ; ECG, électrocardiogramme.

Encadré 1. Amiodarone: Conseils pratiques aux cliniciens et aux patients12 Consulter un cardiologue lorsque le traitement par amiodarone est envisagé Recourir dans la mesure du possible à des options alternatives moins toxiques (autres traitements antiarythmiques ou ablation) Ne pas utiliser chez les patients avec trouble de la conduction symptomatique, maladie hépatique signifcative, hyperthyroïdie, ou maladie pulmonaire signifcative Les patients doivent utiliser de l'écran total et limiter leur exposition au soleil Afin d'éviter les interactions médicamenteuses indésirables, les patients sous amiodarone doivent consulter leur pharmacien/cardiologue à chaque prescription d'un nouveau médicament

Interactions médicamenteuses

L'amiodarone interagit avec de nombreux autres médicaments.⁷ L'interaction la plus importante est sans doute la potentialisation de l'effet de la warfarine¹⁵; la posologie de la warfarine doit être réduite lors de l'initiation de l'amiodarone, et le Ratio normalisé international (INR) étroitement surveillé pendant plusieurs mois. L'élévation des taux de digoxine est également fréquente; une réduction posologique (50 %) et une surveillance rapprochée des taux sériques de digoxine sont recommandées. L'amiodarone peut provoquer une dépression sinusale ou nodale AV significative, surtout lorsqu'elle est associée à des β-bloquants ou à des inhibiteurs calciques. D'autres interactions médicamenteuses sont exposées dans l'Encadré 2.

Fibrillation auriculaire

Cardioversion de FA. Plusieurs petites études contrôlées randomisées et 5 méta-analyses ont comparé l'amiodarone à un placebo ou à d'autres substances pour la conversion de FA récente.^32-40 Deux études n'ont trouvé aucune différence dans les taux de conversion entre l'amiodarone et le placebo.^32,33 Une autre étude a trouvé que l'amiodarone et le sotalol avaient une efficacité équivalente.³⁴

La plus forte preuve de la supériorité de l'amiodarone sur le placebo a été démontrée par une étude de Vardas et coll.³⁵ : chez 200 patients étudiés, 61 % du groupe amiodarone vs 40 % du groupe placebo ont présenté une conversion en rythme sinusal à 24 heures.

Compte tenu du faible nombre de patients étudiés, des différences dans les schémas des études, et des résultats contradictoires, 5 méta-analyses ont évalué le bénéfice de l'amiodarone dans la conversion de FA.^37-41 L'une a démontré que l'amiodarone était plus efficace que le placebo dans la conversion de la FA en rythme sinusal; le bénéfice était supérieur chez les patients qui avaient présenté une FA pendant plus de 48 heures.³⁷ Une autre a démontré que l'amiodarone était plus efficace que le placebo; cependant, la propafénone et la flécaïnide présentaient une efficacité supérieure.³⁸ Une troisième étude a démontré que l'amiodarone était plus efficace que le placebo, sans différence comparé à d'autres antiarythmiques. Les événements indésirables étaient significativement supérieurs avec l'amiodarone vs placebo, mais étaient comparables à ceux observés avec d'autres antiarythmiques.³⁹ En revanche, Miller et coll.⁴⁰ n'ont pas démontré d'efficacité de l'amiodarone contre placebo. Ils n'ont analysé que 3 études (108 patients), dont 2 avec des taux de conversion spontanée élevés, et ont démontré une conversion effective avec l'ibutilide, le dofétilide, la flécaïnide, et la propafénone.

Les taux de conversion n'ont jamais été supérieurs avec l'amiodarone, et la conversion survenait plus rapidement avec d'autres antiarythmiques.^41-48 En conséquence, le rôle de l'amiodarone dans la cardioversion chimique de la FA est limité. Nous recommandons l'utilisation de l'ibutilide ou du dofétilide avant l'amiodarone chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche, lorsque la restauration du rythme sinusal semble cliniquement importante. Les recommandations de l'ACC/AHA/ESC soutiennent l'utilisation de l'amiodarone en alternative lorsque la conversion du rythme sinusal est nécessaire (recommandation de classe IIa, niveau de preuve A).⁶

Maintien du rythme sinusal. Quelques études randomisées ont démontré que l'amiodarone était plus efficace que d'autres antiarythmiques.^34,44,49,50 Une sous-étude de AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management) a conclu que l'amiodarone était significativement plus efficace dans le maintien du rythme sinusal que le sotalol ou des médicaments de classe I. Les effets indésirables entraînant l'arrêt du traitement étaient fréquents dans l'ensemble des 3 groupes.⁴³

Une autre étude a démontré que l'amiodarone était plus efficace que le sotalol ou la propafénone. L'amiodarone produisait plus d'effets indésirables, mais ces résultats n'étaient pas statistiquement significatifs.⁴⁹ Une vaste méta-analyse a également trouvé que l'amiodarone était significativement supérieure dans la réduction de la FA récidivante comparé au sotalol ou à des médicaments de classe I.⁵⁰

L'amiodarone était associée à une proportion moindre d'interruptions thérapeutiques et d'effets proarythmiques comparé aux médicaments de classe I. Les critères étaient évalués à 1 an (augmentation des effets indésirables de l'amiodarone au fil du temps).

Encadré 2. Interactions de l'amiodarone avec d'autres médicaments spécifique6,12,23,30,31 Antifongiques azolés (prolongation potentielle de l'intervalle QTc) B-bloquants (risque de bradycardie sinusale ou de bloc AV) Inhibiteurs calciques non dihydropyridine (risque de bradycardie sinusale ou de bloc AV) Cimétidine (augmentation potentielle des concentrations d'amiodarone) Cholestyramine (augmentation potentielle des concentrations d'amiodarone) Clonazépam (majoration potentielle de l'effet du clonazépam) Cyclosporine (augmentation potentielle des taux de cyclosporine - surveiller les taux) Digoxine (augmentation des taux de digoxine - réduire la dose de digoxine de 50% et surveiller les concentrations) Fentanyl (risque de bradycardie, d'arrêt sinusal, et d'hypotension) Flécaïnide (augmentation des concentrations de flécaïnide - réduire dose de flécaïnide de 25 %) Fluoroquinolones (risque d'allongement de l'intervalle QTc - utilisation de sparfloxacine contre-indiquée) Statines (lovastatine, simvastatine) (augmentation potentielle du risque de rhabdomyolyse ou de myopathie) Lidocaïne (augmentation potentielle des taux sériques/toxicité de la lidocaïne) Antibiotiques macrolides (risque d'allongement de l'intervalle QTc) Procaïnamide (augmentation des taux de procaïnamide - réduire la dose de procaïnamide de 33 %) Inhibiteurs de protéase (augmentation potentielle des concentrations d'amiodarone et de sa toxicité) Quinidine (augmentation des taux de quinidine - réduire la dose de quinidine de 33%; risque de prolongation de l'intervalle QTc) Rifampine (réduction potentielle des taux d'amiodarone) Millepertuis (réduction potentielle des taux d'amiodarone) Théophylline (augmentation potentielle des taux de théophylline) Warfarine (potentialisation de l'effet - réduire la dose de warfarine de 25 %-33 % et surveiller le ratio normalisé international)

Dans la mesure où l'étude AFFIRM n'a démontré aucune différence significative dans les AVC, la qualité de vie, ou la mortalité, entre le maintien du rythme sinusal et le contrôle de la fréquence cardiaque, les médecins doivent étudier le rapport risque/bénéfice des traitements antiarythmiques pour maintenir le rythme sinusal.⁵¹ Le dofétilide est une solution alternative moins toxique chez les patients ayant une insuffisance cardiaque congestive (ICC). Compte tenu des effets indésirables, nous réservons le maintien du rythme sinusal par amiodarone aux patients symptomatiques ayant une cardiopathie structurelle significative. L'utilisation de l'amiodarone est également raisonnable chez les patients symptomatiques âgés, chez lesquels les inquiétudes liées à une toxicité à long terme sont limitées. L'amiodarone est utile pour contrôler le rythme sinusal, la fréquence cardiaque, ou les deux, chez les patients avec suspicion de cardiomyopathie due à une tachycardie. Après normalisation de la fonction ventriculaire gauche, il semble prudent de remplacer l'amiodarone par des antiarythmiques moins toxiques. Les recommandations de l'ACC/AHA/ESC préconisent l'utilisation de l'amiodarone dans le maintien du rythme sinusal chez les patients ayant une hypertrophie ventriculaire gauche significative et une ICC.⁶

Contrôle de la fréquence ventriculaire. L'amiodarone ralentit la fréquence ventriculaire dans la FA, même lorsque le rythme sinusal n'est pas restauré.^{32,33,38,42,52,53} La réduction de la fréquence survient peu après l'administration intraveineuse. L'amiodarone par voie intraveineuse contrôle la fréquence ventriculaire aussi efficacement que le diltiazem chez les patients en phase critique, avec moins d'hypotension.⁵³ En revanche, les agents de classe I peuvent augmenter la fréquence ventriculaire (effets vagolytiques, évolution vers flutter auriculaire avec conduction AV de 1/1). Le groupe ACC/AHA/ESC attribue à l'amiodarone injectable une recommandation de classe IIa pour le contrôle de la fréquence en urgence chez les patients avec FA, lorsque les autres mesures sont inefficaces ou contre-indiquées (niveau de preuve C).⁶ L'amiodarone orale n'est pas un traitement de première intention approprié pour le contrôle de la fréquence au long cours. Si les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, ou la digoxine (seule ou associée) sont inefficaces, l'ablation de la jonction AV et l'implantation d'un stimulateur cardiaque peuvent être préférables au traitement d'entretien par amiodarone. L'utilisation de l'amiodarone orale en dehors des situations d'urgence est une recommandation de classe IIb de l'ACC/AHA/ESC (niveau de preuve C).⁶ Compte tenu du risque de cardioversion ou d'embolisation, l'administration d'un traitement anticoagulant (3 semaines de warfarine ou d'héparine par voie intraveineuse plus échocardiographie transœsophagienne sans thrombus) est indispensable avant l'initiation de l'amiodarone, dans la FA présente depuis plus de 48 heures. La warfarine doit être poursuivie pendant 4 semaines post-conversion.

FA et ICC. L'amiodarone n'exacerbe pas l'ICC et pourrait améliorer la fonction ventriculaire (vasodilatation).⁵⁴ En outre, elle induit moins d'effets proarythmiques que les autres antiarythmiques. Une sous-analyse de l'étude CHF-STAT (Congestive Heart Failure Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy) a évalué les effets de l'amiodarone sur la morbidité et la mortalité chez des patients avec FA et ICC.⁵⁵ Les patients (n = 667) avec cardiomyopathie dilatée et complexes ventriculaires prématurés fréquents étaient randomisés pour recevoir de l'amiodarone (300 mg/j) ou un placebo. L'analyse de 103 patients avec FA à l'inclusion a démontré que le groupe amiodarone présentait davantage de conversions en rythme sinusal, et que la fréquence ventriculaire diminuait significativement quand la FA persistait. À la différence de l'étude AFFIRM, la survie s'améliorait chez les patients présentant une conversion en rythme sinusal sous amiodarone. Chez les patients avec un rythme sinusal à l'inclusion, la FA survenait moins fréquemment avec l'amiodarone.⁵⁵ Le rapport risque/bénéfice de l'amiodarone chez les patients avec ICC et FA asymptomatique semble défavorable; nous privilégions donc une stratégie conventionnelle de contrôle de la fréquence chez ces patients. Chez les patients avec ICC et FA symptomatique, nous recommandons le dofétilide ou l'amiodarone.

FA et syndrome de Wolff-Parkinson-White. La fibrillation auriculaire survient chez environ un tiers des patients avec un syndrome de Wolff-Parkinson-White, et peut engager le pronostic vital.^8,56 La conduction ventriculaire répétitive pendant la FA peut entraîner une réponse ventriculaire rapide, une altération hémodynamique, et une dégénérescence en fibrillation ventriculaire (FV). L'atteinte hémodynamique nécessite une cardioversion par courant continu. Le procaïnamide et l'ibutilide préviennent la conduction rapide par la voie accessoire, et peuvent être utilisés lorsque la stabilité hémodynamique le permet.^56,57 Bien que de petites études aient démontré l'efficacité de l'amiodarone, certaines ont rapporté une accélération de la fréquence ventriculaire entraînant une FV, surtout après administration intraveineuse.^58,60

L'utilisation de l'amiodarone injectable est limitée par son délai d'action relativement lent. La demi-vie longue de l'amiodarone peut entraver les procédures diagnostiques et électrophysiologiques interventionnelles.⁵⁶

Le traitement à long terme vise à soulager les symptômes et à réduire le risque lié à la FA préexcitée. Le traitement le plus efficace est l'ablation par cathéter. Même la faible incidence annuelle de mort subite (0,15 % à 0,39 % sur 3 à 10 ans de suivi) soutient les larges indications d'ablation.⁵⁶ L'ablation élimine la fibrillation auriculaire chez plus de 90 % des patients.^56,61 L'amiodarone n'est généralement pas justifiée en raison de son profil d'effet indésirables. Les exceptions peuvent inclure les patients avec cardiopathie structurelle qui ne peuvent pas être candidats à l'ablation, et les situations dans lesquelles les autres options disponibles ont été épuisées.⁵⁶ L'amiodarone est une recommandation de classe II b de l'ACC/AHA/ESC chez les patients hémodynamiquement stables, avec FA à conduction par la voie accessoire (niveau de preuve B).⁶

FA et cardiomyopathie hypertrophique. La fibrillation auriculaire peut être fatale chez les patients avec cardiomyopathie hypertrophique (CMH).^62,63 L'amiodarone a été préconisée dans le traitement des arythmies auriculaires des patients avec CMH; cependant, cette recommandation est basée sur un nombre limité d'études contrôlées non randomisées.^64-65 Dans une évaluation rétrospective de patients avec CMH et FA, l'amiodarone était associée à un nombre inférieur de cardioversions électriques et d'événements emboliques comparé aux médicaments de classe I.⁶⁶ Compte tenu du manque de données, nous ne recommandons pas la prophylaxie de la FA par amiodarone chez les patients avec CMH. Bien que les données spécifiques à la CMH soient limitées, l'amiodarone est considérée comme l'antiarythmique le plus efficace dans la prévention des récidives de FA.^6,54

L'utilisation de l'amiodarone dans la prévention des récidives de FA chez les patients avec CMH est une recommandation de classe IIa de l'ACC/AHA/ESC (niveau de preuve C).⁶

Flutter auriculaire. La fibrillation et le flutter auriculaires sont souvent concomitants. Le flutter typique (de type 1 ou isthme-dépendant) est une arythmie par macro-réentrée avec des fréquences auriculaires de 250 à 350 par minute et une conduction AV de 2/1 fréquente. La fibrillation auriculaire est plus rapide (400-600 par minute dans les oreillettes). La conduction nodale AV cachée (et la période réfractaire subséquente) entraîne un ralentissement de la fréquence ventriculaire. Le contrôle de la fréquence est difficile à réaliser dans le flutter auriculaire, nécessitant souvent des posologies plus élevées, de multiples médicaments ralentissant la conduction auriculoventriculaire, ou les deux. Plusieurs études ont démontré que l'amiodarone était efficace dans le maintien du rythme sinusal chez les patients avec FA ou flutter; cependant, ces données sont basées sur des nombres limités de patients avec flutter.^67,68 L'ablation est un traitement de première intention du flutter auriculaire typique plus efficace que l'amiodarone ou d'autres antiarythmiques.^69,70

Autres tachyarythmies supraventriculaires. L'amiodarone a stoppé des tachycardies auriculaires multifocales dans de petites séries de patients adultes.⁷¹ Elle a été utilisée avec succès dans la tachycardie jonctionnelle automatique chez des adultes et des enfants.^72,73 Bien que l'amiodarone soit efficace dans les tachycardies supraventriculaires dépendant du nœud AV, l'ablation par cathéter ou l'utilisation de substances moins toxiques constituent les traitements de référence.⁷⁴

Arythmies ventriculaires. Dans les années 1980, les rôles respectifs de l'amiodarone et des défibrillateurs cardioverteurs implantables (DCI) étaient définis presque simultanément, parfois en compétition directe. L'amiodarone restait populaire malgré l'efficacité manifeste des défibrillateurs. Les sceptiques se demandaient si les DCI ne modifiaient pas simplement le mode de décès (d'origine arythmique en défaillance de la pompe).

Après infarctus du myocarde. Les patients avec une ectopie ventriculaire complexe après un infarctus du myocarde (IDM) présentent un risque de mort subite cardiaque (MSC). Malgré la suppression de l'ectopie, l'étude CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) a démontré une augmentation de la mortalité avec les médicaments de classe Ic.⁷⁵ L'amiodarone (non utilisée dans l'étude CAST) restait une option théorique dans la prévention de la mort subite. L'étude BASIS (Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival) démontrait une réduction de la mortalité totale et des MSC avec l'administration prophylactique d'amiodarone. Les patients n'étaient suivis que pendant 1 an, et l'utilisation des β-bloquants était limitée.⁷⁶ Les études CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial) et EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial) démontraient toutes deux une réduction du décès d'origine arythmique avec l'amiodarone. Aucune n'a démontré de diminution de la mortalité globale.^77,78 Les β-bloquants réduisent le risque de mortalité subite et globale post IDM.⁷⁹ Ils sont moins chers, ne présentent pas d'effets indésirables à long terme, et constituent des traitements prophylactiques de choix post-IDM.80 Le rôle de l'amiodarone chez les patients ayant une fonction ventriculaire gauche normale post-IDM est très limité (Tableau 2).

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 2.. Utilisation de l'amiodarone après infarctus du myocarde Abréviations: BASIS, Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival; CAMIAT, Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial; CVP, contraction ventriculaire prématurée; EMIAT, European Myocardial Infarct Amiodarone Trial; FEVG, fraction d'éjection ventriculaire gauche; FV, fibrillation ventriculaire; IDM, infarctus du myocarde; TVNS, tachycardie ventriculaire non soutenue.

Prévention primaire de la MSC et de la cardiomyopathie ischémique. La mort subite d'origine cardiaque dans la cardiomyopathie ischémique (fraction d'éjection ventriculaire gauche < 35 %-40 %) reste un problème substantiel malgré les avancées réalisées dans le traitement médical. De multiples études ont comparé les DCI aux antiarythmiques dans la prévention primaire des MSC. L'étude MADIT I (Multicenter Automatic Défibrillator Trial 1), la première étude randomisée comparant les défibrillateurs au traitement médical conventionnel chez des patients avec antécédent d'IDM, à risque élevé d'arythmies ventriculaires, a démontré une réduction significative (54 %) de la mortalité globale avec le traitement par défibrillateur.⁸¹ L'amiodarone était le traitement antiarythmique (conventionnel) le plus fréquemment utilisé; les patients recevaient des médicaments de classe I, du sotalol, ou aucun antiarythmique. Le bénéfice du défibrillateur a été reconfirmé dans l'étude plus vaste MUSTT (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial).⁸² Dans les deux études, l'utilisation des β-bloquants était limitée, et les effets proarythmiques dus aux antiarythmiques de classe I n'ont pas pu être exclus. L'étude MADIT II évaluait les défibrillateurs sans effectuer de comparaison avec des antiarythmiques.⁸³ La réduction significative de la mortalité totale avec le traitement par DCI confirmait son bénéfice dans la cardiomyopathie ischémique. Le problème de la surestimation du bénéfice (due à la mortalité liée aux effets proarythmiques des médicaments de classe I) des défibrillateurs n'était pas posé.⁸⁴ Dans l'étude SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial), 1 310 patients avec cardiomyopathie ischémique et ICC de classe NYHA II ou III étaient randomisés pour recevoir un DCI, un placebo ou de l'amiodarone.⁸⁵ Les receveurs de DCI présentaient une mortalité significativement inférieure, tandis que l'amiodarone n'avait pas d'influence sur la survie; en conséquence, les DCI sont le traitement de référence dans la prévention de la MSC chez les patients avec dysfonction ventriculaire liée à l'ischémie (Tableau 3).

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 3. Prévention primaire de la mort subite d'origine cardiaque dans les cardiomyopathies ischémiques et non ischémiques. Abréviations: AMIOVIRT, Amiodarone versus Implantable Cardioverter-Defibrillator in Patients with Nonischemic Cardiomyopathy and Asymptomatic Nonsustained Ventricular Tachycardia; CAT, Cardiomyopathy Trial; CVP, contraction ventriculaire prématurée; DCI, défibrillateur cardioverteur implantable; DEFINITE, Prophylactic Defibrillator Implantation in Patients With Nonischemic Dilated Cardiomyopathy; FEVG, fraction d'éjection ventriculaire gauche; ICC, insuffisance cardiaque congestive; IDM, infarctus du myocarde; MADIT, Multicenter Automatic Defibrillator Trial; MUSTT, Multicenter Unsustained Tachycardia Trial; NYHA, New York Heart Association; SCD-HeFT, Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial; TV, tachycardie ventriculaire; TVNS, tachycardie ventriculaire non soutenue.

Amiodarone, arythmie ventriculaire et ICC. L'étude GESICA (Grupo de Estudio de la Sobrenda en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina) était une vaste étude randomisée sur l'usage prophylactique de l'amiodarone (300 mg/j) chez des patients avec ICC (classe NYHA II à IV).⁸⁹ Elle rapportait une réduction significative des MSC, du décès dû à l'ICC progressive, et de la mortalité globale. En outre, une diminution des hospitalisations pour ICC était observée. Le schéma thérapeutique standard pour l'ICC (à l'époque) n'incluait pas de β-bloquants. En revanche, l'étude CHF-STAT ne démontrait aucune différence dans la mortalité globale entre l'amiodarone et le placebo.⁵⁴ Environ deux tiers des patients de l'étude GESICA étaient non ischémiques vs seulement un tiers des patients de l'étude CHF-STAT. Dans cette étude, une tendance était observée en faveur d'une réduction de la mortalité chez les patients avec cardiomyopathie non ischémique, traités par amiodarone. La possibilité que l'amiodarone réduise la mortalité dans la cardiomyopathie non ischémique était non résolue.

Prévention primaire de la mort subite dans la cardiomyopathie non ischémique. Plusieurs études ont été menées pour délimiter le rôle des antiarythmiques et des DCI chez les patients avec cardiomyopathie non ischémique.^85-88 Ni l'étude CAT (Cardiomyopathy Trial)⁸⁶ ni l'étude AMIOVIRT (Amiodarone Versus Implantable Defibrillator in Patients With Nonischemic Cardiomyopathy and Asymptomatic Nonsustained Ventricular Tachycardia)⁸⁷ n'ont démontré de réduction significative de la mortalité globale avec les défibrillateurs. L'étude AMIOVIRT démontrait une tendance en faveur d'une amélioration de la survie sans arythmie sous amiodarone. Cependant, les tachycardies asymptomatiques peuvent ne pas avoir été reconnues chez les patients recevant l'amiodarone. L'étude SCD-HeFT, qui incluait 1 211 patients avec cardiomyopathie non ischémique, ICC de classe NYHA II ou III, et fraction d'éjection ventriculaire gauche de 35 % ou moins, a démontré une réduction significative de la mortalité totale avec les DCI.⁸⁵ L'amiodarone avait un effet neutre sur la mortalité.

Le DCI est un traitement de première intention en prévention primaire chez les patients avec ICC et cardiomyopathie non ischémique. Les données concernant les patients asymptomatiques avec cardiomyopathie non ischémique sont moins formelles. Le traitement par DCI doit être envisagé sur une base individuelle.^{83,85,87,88,90,91}

L'administration prophylactique d'amiodarone n'est pas indiquée en prévention primaire chez les patients avec cardiomyopathie non ischémique (Tableau 3).

Prévention secondaire des MSC. Une étude rétrospective de patients ayant refusé l'implantation d'un DCI a conclu que l'amiodarone était aussi efficace que les défibrillateurs (pas de différence significative dans la mortalité) dans la prévention secondaire des MSC.⁹² En revanche, une étude non randomisée similaire démontrait un bénéfice significatif des DCI sur la mortalité, chez des patients ayant une fraction d'éjection réduite et une tachycardie ventriculaire (TV) inductible, au cours du traitement par amiodarone.⁹³

L'étude CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle : Conventional versus Amiodarone Drug Evaluation) comparait le traitement empirique par amiodarone à des traitements antiarythmiques conventionnels guidés par exploration électrophysiologique, surveillance Holter, ou les deux.⁹⁴ L'amiodarone réduisait les récidives d'arythmie ventriculaire et améliorait la survie à long terme chez les survivants d'arrêt VF hors hospitalisation. Les effets indésirables liés à l'amiodarone étaient fréquents, surtout avec le prolongement de la durée du traitement.

Trois études prospectives randomisées ont comparé les défibrillateurs à l'amiodarone ou à d'autres antiarythmiques dans la prévention secondaire de la MSC.^95-97 Les études CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) et CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) ont toutes deux démontré une réduction de la mortalité toutes causes confondues avec le DCI comparé à l'amiodarone, mais aucun résultat n'atteignait de signification statistique.^95,96 L'effet de l'amiodarone était comparable à celui du métoprolol dans l'étude CASH. La plus vaste des 3 études, AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators), démontrait une réduction significative de la mortalité globale avec les défibrillateurs comparés aux antiarythmiques chez des patients survivant d'arythmies ventriculaires quasi fatales.97 L'amiodarone était utilisée chez la plupart des patients recevant un traitement médicamenteux, tandis qu'un nombre limité recevait du sotalol. Une méta-analyse de ces 3 études démontrait une réduction relative significative de la mortalité globale (27 %) et d'origine arythmique (53 %) avec les DCI.98 Les défibrillateurs sont le traitement de référence dans la prévention secondaire des MSC (Tableau 4).

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau 4.. Prévention secondaire de la mort subite d'origine cardiaque Abréviations: AVID, Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators; CASCADE, The Cardiac Arrest in Seattle: Conventional Vs Amiodarone Drug Evaluation; CASH, Cardiac Arrest Study Hamburg; CIDS, Canadian Implantable Defibrillator Study; CVP, contraction ventriculaire prématurée; DCI, défibrillateur cardioverteur implantable; FEVG, fraction d'éjection ventriculaire gauche; FV, fibrillation ventriculaire; TV, tachycardie ventriculaire.

Adjonction au traitement par DCI. Les porteurs de DCI peuvent présenter de fréquentes arythmies provoquant des chocs. Dans la mesure où les DCI sont généralement implantés chez des patients atteints de cardiopathie significative, les antiarythmiques de classe I sont relativement contre-indiqués. L'amiodarone et le sotalol sont préférables pour la suppression de l'arythmie. L'ablation par cathéter élimine les chocs inappropriés dus aux tachyarythmies supraventriculaires et constitue une option intéressante pour les patients avec tachycardie ventriculaire hémodynamiquement stable.

L'association amiodarone plus β-bloquants s'est révélée plus efficace que le sotalol ou les β-bloquants seuls dans la prévention des chocs inappropriés, malgré une majoration des effets indésirables associés au traitement.⁹⁹ Nous recommandons un traitement adjuvant par amiodarone chez les patients recevant des β-bloquants pour réduire la fréquence des décharges de DCI. L'amiodarone peut ralentir les fréquences de la tachycardie ventriculaire, la rendant réceptive à la stimulation électrique antitachycardique. Cependant, l'amiodarone peut augmenter les seuils de défibrillation. La question de savoir si cela justifie des tests répétés de DCI en routine reste controversée.^12,100-102 Nous renouvelons la stimulation programmée non invasive et l'analyse des seuils de défibrillation après l'initiation du traitement d'attaque par amiodarone. Le Sotalol, qui est susceptible de réduire les seuils de défibrillation, peut constituer une meilleure option pour les patients ayant des besoins élevés en énergie de défibrillation.

MCH et arythmies ventriculaires. Les patients avec MCH et arythmies ventriculaires ont un risque majoré de MSC.¹⁰³ La prophylaxie par DCI doit être envisagée chez les patients présentant 1 facteur de risque majeur ou plus.^104,105 Les DCI sont indiqués en prévention secondaire chez les patients avec MCH. Avant l'utilisation des DCI, plusieurs petites études non randomisées avaient suggéré que l'amiodarone prophylactique réduisait la MS^64,106 ; cependant, la prophylaxie par amiodarone en routine n'est pas recommandée.¹⁰³

L'amiodarone constitue une alternative raisonnable chez les patients avec MCH refusant le traitement par DCI.

TV hémodynamiquement stable. L'amiodarone par voie intraveineuse est utile dans le traitement aigu des TV hémodynamiquement stables.¹⁰⁷ Le rapport risque/bénéfice est en faveur d'une utilisation à court terme pour minimiser les effets indésirables.

La TV stable n'est pas une présentation bénigne chez les patients atteints de cardiopathie structurelle. Le registre AVID (4 595 patients) démontrait une tendance en faveur d'une majoration de la mortalité dans la TV stable vs instable.108 Compte tenu des risques subséquents, les cliniciens doivent envisager l'ablation par cathéter, le traitement par DCI, ou les deux, une fois l'arythmie aiguë stabilisée. Compte tenu de l'évolution des substrats arythmogènes, nous privilégions la protection globale conférée par les DCI plutôt que l'ablation seule.

Arrêt cardiaque et orage rythmique. L'orage rythmique est défini par la survenue de 2 épisodes ou plus de TV ou de FV en 24 heures, nécessitant généralement une cardioversion électrique ou une défibrillation.¹⁰⁹ De petites études non randomisées ont démontré que l'amiodarone était un traitement bien toléré et efficace pour les arythmies ventriculaires soutenues récidivantes, réfractaires au traitement.^109,110 L'administration intraveineuse d'amiodarone est plus efficace que la lidocaïne pour les FV hors hospitalisation résistant aux chocs et à l'épinéphrine. Davantage de patients traités par amiodarone survivent à l'hospitalisation.¹¹¹ Fogel et coll.¹¹² ont démontré une survie à 1 an de 80 % chez des patients avec arythmies ventriculaires récidivantes hémodynamiquement instables, traités initialement par amiodarone injectable, puis par amiodarone orale à la sortie.¹¹² En post-IDM, les patients avec orage rythmique, traités par blocage sympathique puis par amiodarone orale, présentaient des résultats significativement meilleurs en termes de mortalité à court terme que ceux traités par antiarythmiques conventionnels. Les patients qui recevaient une association d'amiodarone orale et β-bloquant présentaient les meilleurs résultats.¹¹³ Malgré les données limitées, les β-bloquants associés à l'amiodarone semblent constituer le traitement le plus efficace de l'orage rythmique. Contexte périopératoire. Une méta-analyse de l'administration prophylactique d'amiodarone en phase périopératoire a démontré une diminution des FA/flutters, des tachyarythmies ventriculaires et des AVC, ainsi qu'une réduction de la durée de l'hospitalisation après la chirurgie cardiaque.¹¹⁴ Toutes les études incluses n'utilisaient pas des β-bloquants, et le schéma thérapeutique différait en fonction des études. L'étude PAPABEAR (Prophylactic Oral Amiodarone for the Prevention of Arrhythmias That Begin Early After Revascularization, Valve Replacement, or Repair), une vaste étude contrôlée randomisée, comparait l'amiodarone en périopératoire (10 mg/kg/jour, débutant 6 jours avant la chirurgie et se poursuivant 6 jours après) à un placebo, et démontrait une réduction significative des tachyarythmies auriculaires postopératoires.¹¹⁵ La toxicité était limitée parce l'amiodarone était utilisée pendant une courte période. Aucune des deux études n'a démontré de bénéfice en termes de mortalité. Les données concernant l'utilisation périopératoire de l'amiodarone dans la chirurgie cardiaque sont séduisantes. Cependant, son bénéfice additionnel, au-delà du blocage bêtaadrénergique seul, reste peu clair. Il a été rapporté que le sotalol et les corticoïdes (moins largement étudiés) préviennent la FA postopératoire.^116,117 Il pourrait être raisonnable de réserver l'amiodarone pour la FA postopératoire chez les patients recevant des β-bloquants. L'amiodarone doit être interrompue 6 à 12 semaines après l'intervention, afin de limiter les effets indésirables.

COMMENTAIRE
L'amiodarone peut être utilisée pour traiter sans risque les arythmies supraventriculaires et ventriculaires. Elle n'aggrave généralement pas l'ICC et a rarement des effets proarythmiques. Compte tenu de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamie particulières de l'amiodarone, il est difficile de prédire les réponses individuelles des différents patients. Les effets indésirables cardiaques et non cardiaques majeurs de cette substance peuvent (mais rarement) être fatals. D'importantes interactions médicamenteuses compliquent souvent le traitement.

L'usage de l'amiodarone expose-t-il les patients à un risque excessif d'arythmie non fatale? L'amiodarone n'est pas associée à une majoration de la mortalité ; néanmoins, ses effets indésirables et ses interactions médicamenteuses doivent inciter à la prudence lors de sa prescription dans les arythmies non fatales. En raison de son efficacité, et malgré ses limites, l'amiodarone est l'un des antiarythmiques les plus fréquemment prescrits aux États-Unis. Cependant, l'amiodarone est-elle trop souvent prescrite? Sur la base des données disponibles, nous préconisons le traitement par amiodarone dans la limite des indications spécifiques suivantes: (1) L'usage prophylactique de l'amiodarone n'est indiqué qu'en phase périopératoire de la chirurgie cardiaque; (2) l'amiodarone peut être utilisée sans danger chez les patients avec dysfonction ventriculaire gauche et ICC ; (3) l'amiodarone est utile en situation d'urgence dans l'arrêt cardiaque et la TV hémodynamiquement stable; (4) l'amiodarone est un traitement adjuvant au DCI efficace et sans risque; (5) l'association de l'amiodarone aux ? -bloquants est efficace dans le traitement de l'orage rythmique; (6) l'amiodarone est un traitement de première intention de la FA uniquement adapté aux patients symptomatiques avec dysfonction ventriculaire gauche et ICC. Les risques et les bénéfices de l'amiodarone doivent être comparés aux stratégies alternatives pour le traitement des FA réfractaires (contrôle de la fréquence par traitement anticoagulant, ablation de la FA) chez chaque patient. (7) Le flutter auriculaire typique et la tachycardie supraventriculaire paroxystique sont traités au mieux par ablation par cathéter. Le traitement par amiodarone présente peu ou pas de bénéfice.

CONCLUSION
L'amiodarone doit être utilisée judicieusement (avec une surveillance rapprochée) chez les patients susceptibles d'en tirer le plus de bénéfice, notamment chez les patients avec fibrillation auriculaire et dysfonction ventriculaire gauche, ou ceux avec arythmie ventriculaire soutenue aiguë, chez les patients en attente de chirurgie cardiaque, et chez les porteurs de DCI avec chocs symptomatiques.

Informations sur les auteurs
Correspondance: Richard G. Trohman, MD, Rush University Medical Center, 1653 W Congress Pkwy, Chicago, IL 60612 (rtrohman{at}rush.edu).

Rédacteur en chef de la section Revue Clinique: Michael S. Lauer, MD. Nous encourageons les auteurs à soumettre leurs articles pour revue dans la rubrique Revue Clinique. Prière de contacter Michael S. Lauer, MD, à michael.lauer{at}jama-archives.org.

Contributions des auteurs: Les Drs Vassallo et Trohman ont eu un accès complet à toutes les données de l'étude et acceptent la responsabilité des données et de l'exactitude de l'analyse des données.

Conception et schéma de l'étude: Vassallo, Trohman.

Recueil des données: Vassallo, Trohman.

Analyse et interprétation des données: Vassallo, Trohman.

Rédaction du manuscrit: Vassallo, Trohman.

Revue critique du manuscrit: Trohman.

Aide administrative, technique et matérielle: Vassallo, Trohman.

Supervision de l'étude: Trohman.

Liens financiers: Le Dr Trohman déclarent avoir travaillé comme conseiller de Boston Scientific/Guidant, avoir reçu des bourses de Boston Scientific/Guidant, Medtronic Inc, St Jude Medical, Vitatron, et Wyeth-Ayerst/Wyeth Pharmaceuticals, d'avoir été consultants de Biosense Webster; et d'avoir reçu des honoraires d'orateurs de Boston Scientific/Guidant CRM, Medtronic Inc, et de St Jude Medical. Aucun autre lien financier n'a été rapporté.

Affiliations des auteurs: Department of Medicine, Section of Cardiology, Electrophysiology, Arrhythmia, and Pacemaker Service, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois.

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