Cet Article  • Résumé  • PDF  • Version anglaise  • Sauvegarder dans Citation Manager  • Permissions  Contenu en rapport  • Article en rapport  • Articles similaires dans ce journal

Joseph E. Marine, MD

RÉSUMÉ
Les arythmies supraventriculaires incluent un vaste spectre de troubles incluant, par ordre décroissant de fréquence, la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, la réentrée nodale auriculo-ventriculaire, le syndrome de Wolff-Parkinson-White, et la tachycardie auriculaire. Bien que n'engageant pas le pronostic vital dans la plupart des cas, ces troubles peuvent générer des symptômes importants tels que palpitations, gêne thoracique, difficultés respiratoires, anxiété, et syncopes, qui altèrent significativement la qualité de vie. Le traitement médical a une efficacité variable et ne permet pas la suppression des symptômes chez la plupart des patients. Les études des dernières décennies ont révélé des mécanismes fondamentaux impliqués dans le déclenchement et l'entretien de toutes ces arythmies. La connaissance de ces mécanismes a ouvert la voie à des traitements par cathéter et par voie chirurgicale hautement efficaces. La fibrillation auriculaire reste un défi thérapeutique, mais cède également aux recherches et aux essais thérapeutiques. Les arythmies supraventriculaires et leurs traitements sont décrits dans ce rapport.

JAMA. 2007;298(23):2768-2778

PRESENTATION DU CAS
DR MARINE: Globalement, vous avez toujours été très active et en bonne santé. Quand avez-vous remarqué pour la première fois que vous aviez un problème cardiaque?

Mme R.: C'était à peu près en 2000. Je suis née en 1935, je vous laisse faire le calcul. Cela a commencé avec des petites anomalies, des sortes de palpitations. Au début, cela ne m'a pas vraiment beaucoup inquiétée; mais les crises sont vite devenues plus longues et plus gênantes. J'avais de plus en plus d'arythmies et j'en désespérais. Les symptômes pendant les palpitations ont progressé au point que je manquais presque de perdre connaissance; j'avais aussi une sensation d'étouffement pendant ces crises. DR MARINE: À quelle fréquence cela se produisait-il?

Mme R.: C'était hebdomadaire au début, et puis c'est devenu presque quotidien. C'en est arrivé au point où je tombais et où j'avais peur de me lever. C'est à ce moment-là que les médecins ont commencé à me donner différents médicaments. Pendant quelques temps ils ont eu tendance à agir, puis les effets se sont dissipés. Les arythmies sont devenues très fortes; elles commençaient presque tous les jours vers 16 heures et duraient des heures. À cette époque, mes palpitations faisaient battre mon coeur si fort et si vite; vous savez, c'était comme dans les dessins animés où on voit le coeur sortir de la poitrine. C'était comme cela. La première fois que c'est arrivé, j'ai appelé une ambulance. La deuxième fois, je me suis rendue en voiture à la caserne de pompiers la plus proche. La quatrième fois, je n'ai même pas pu conduire jusqu'à l'hôpital. J'étais toujours au bord du malaise pendant toute cette période. Quand j'allais me coucher, il m'arrivait parfois de me demander si je me réveillerais.

DR MARINE: Quand nous nous sommes rencontrés, Mme R. avait 69 ans et était en très bonne santé en dehors de ses palpitations paroxystiques. Au cours d'une de ses visites aux urgences, elle avait eu un électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations (Figure 1), qui avait révélé une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide. Elle avait effectué de multiples visites aux urgences et de consultations chez le médecin, comme elle l'a expliqué.

Voir une version plus large (941K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 1.. Présentation de l'électrocardiogramme 12 dérivations de Mme R. Électrocardiogramme 12 dérivations effectué au cours d'une visite aux urgences pour un épisode de palpitations sévères, montrant une fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide.

Son examen physique ne révélait rien de particulier, et elle semblait en très bonne santé. Son bilan incluait un échocardiogramme montrant un coeur structurellement normal. Elle suivait un traitement anticoagulant par warfarine, et avait commencé le diltiazem et la digoxine en stratégie initiale de contrôle du rythme cardiaque. Elle avait été traitée avec succès par propafénone et amiodarone, avant d'être en échec thérapeutique après environ 6 mois dans chaque cas. Lorsqu'elle est venue me voir, elle était sous warfarine et métoprolol, et souffrait des symptômes débilitants qu'elle a décrits.

Mme R. a subi une ablation par cathéter pour le traitement de la fibrillation auriculaire et a obtenu un soulagement de ses symptômes pendant plusieurs mois avant de présenter des récidives. Elle a subi une deuxième procédure, au cours de laquelle plusieurs veines pulmonaires ont dû être à nouveau isolées. Après cette deuxième intervention, elle n'a pas eu de fibrillation auriculaire documentée pendant 18 mois. La surveillance Holter et l'enregistrement des événements cardiaques ont démontré des battements prématurés isolés, sans récidive de fibrillation auriculaire.

DISCUSSION
Dans cet article, je présenterai une brève synthèse des arythmies supraventriculaires (ENCADRÉ 1) et de leurs traitements, puis j'examinerai le traitement de la fibrillation auriculaire en particulier. Les arythmies supraventriculaires peuvent générer divers symptômes incluant des palpitations, une sensation d'étouffement, une douleur ou une pression thoracique, une dyspnée, et une grande fatigue. Certains patients peuvent être complètement asymptomatiques, même avec des fréquences ventriculaires rapides, tandis que d'autres ont des arythmies invalidantes. Bien que les arythmies supraventriculaires puissent causer des symptômes graves comme la syncope et l'insuffisance cardiaque congestive, elles mettent rarement en jeu le pronostic vital immédiat. Cependant, elles peuvent induire une morbidité sévère, avec notamment des syncopes pouvant entraîner des lésions physiques significatives. Le diagnostic est posé au mieux avec un ECG 12 dérivations effectué au cours d'un épisode d'arythmie. La surveillance Holter et l'enregistrement des événements cardiaques sont utiles pour poser le diagnostic chez un patient présentant des symptômes épisodiques.

Encadré 1. Types communs d'arythmies supraventriculaires Tachycardie supraventriculaire paroxystique classique Tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire Tachycardie auriculaire focale Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire

Syndrome de Wolff-Parkinson-White et tachycardie par réentrée auriculo-ventriculaire

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a été décrit pour la première fois en 1930, à Boston et à Londres, par les 3 médecins éponymes.1 Il se caractérise par un faisceau anormal de fibres myocardiques, appelé voie accessoire ou faisceau de Kent, qui assure une connexion électrique fonctionnelle entre l'oreillette et le ventricule, à distance du noeud auriculo-ventriculaire (AV). Les voies accessoires ont été décrites dans presque toutes les régions des valvules tricuspide et mitrale.² Dans le syndrome de WPW, l'anomalie de l'ECG est liée à une fusion de l'activation ventriculaire provenant de 2 sources, la voie accessoire (onde delta) et le système de His-Purkinje. La taille et la morphologie de l'onde delta et du complexe QRS dépendent de la localisation de la voie accessoire, de la vitesse de conduction relative à travers cette voie par comparaison à la voie de conduction AV normale, et de la présence ou l'absence de troubles de conduction intrinsèques. Chez certains patients, la voie accessoire peut retarder la conduction antérograde (de l'oreillette au ventricule), et être ainsi associée à un ECG normal.

La tachycardie la plus fréquemment associée au WPW est la tachycardie par réentrée AV. Cette arythmie se produit lorsqu'une extrasystole bloquée dans la voie accessoire descend vers le ventricule par le noeud AV, remonte par la voie accessoire, puis redescend par le noeud AV, dans ce que l'on appelle le mouvement circulaire ou circuit de réentrée. Lorsque l'influx descend par le noeud AV et remonte par la voie accessoire, la tachycardie est appelée orthodromique et est associée à un QRS normal et à l'absence d'onde delta pendant l'arythmie. Moins fréquemment, ce type de circuit de réentrée peut s'effectuer de façon rétrograde par le noeud AV et de façon antérograde par la voie accessoire (sens antidromique), produisant un rythme à complexe large évoquant une tachycardie ventriculaire.³

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White peut être létal en cas de fibrillation auriculaire, survenant spontanément ou à la suite d'une tachycardie par réentrée AV prolongée.⁴

Avec la perte de l'effet tampon normal du noeud AV, les patients peuvent atteindre des fréquences ventriculaires de plus de 250/min, qui entraînent une dégénérescence en fibrillation ventriculaire et la mort. Ce risque se situe entre 1 sur 200 patients WPW et 1 sur 1 000. L'âge jeune, la multiplicité des voies accessoires, ainsi que la conduction rapide et la récupération (observés à l'exploration électrophysiologique invasive) confèrent un risque majoré.^5,6

Le traitement du syndrome WPW peut consister dans un premier temps en médicaments bloquant le noeud AV, bien qu'avec certaines réserves en cas d'antécédent de fibrillation auriculaire. Pour le traitement antiarythmique, les bloqueurs des canaux sodiques de type Ic comme la flécaïnide sont privilégiés, dans la mesure où ils ralentissent efficacement, voire suppriment, la conduction dans les faisceaux accessoires, et ralentissent la conduction à travers le noeud AV. Ces agents ne sont efficaces et sans danger que chez les patients ayant un coeur structurellement normal. Le traitement médical ne présente qu'une efficacité moyenne dans la suppression des symptômes; en outre, aucune donnée ne démontre qu'il réduit le risque de mort subite.

Compte tenu de l'efficacité limitée du traitement médicamenteux, certains chirurgiens cardiaques ont tenté de localiser peropératoirement les voies accessoires, puis de les isoler chirurgicalement. La première procédure chirurgicale réussie a été rapportée en 1968.⁷ Peu de temps après, des électrophysiologistes ont commencé à rechercher des moyens d'obtenir des résultats similaires en utilisant des méthodes de cathétérisme minimalement invasives. En 1982, Scheinman et coll.⁸ ont décrit la mise en place d'un cathéter à électrodes au voisinage du noeud AV, chez un patient avec fibrillation auriculaire et réponse ventriculaire rapide réfractaire. Le cathéter était connecté à un défibrillateur externe, et un courant DC était utilisé pour provoquer la destruction (ou l'« ablation ») du tissu cardiaque à proximité immédiate du cathéter. Cette technique a rapidement été appliquée à l'ablation d'autres arythmies, incluant le syndrome de WPW, mais son utilité était limitée par des complications liées aux barotraumatismes et aux lésions collatérales des structures cardiaques adjacentes.

L'utilisation de l'énergie de radiofréquence pour l'ablation cardiaque a été introduite à la fin des années 1980 et a rapidement acquis une suprématie dans ce domaine, en raison de sa capacité à créer une lésion contrôlée sur tous les sites à portée des sondes de cathéter sans risque de barotraumatisme, et à réduire significativement le risque de lésions collatérales.⁹ Après la mise en place de la sonde de cathéter sur le tissu cardiaque, l'application du courant de radiofréquence génère, dans les 10 à 30 secondes, une zone circulaire de 3 à 5 mm de nécrose cardiaque localisée, principalement sous l'effet du réchauffement local des tissus.¹⁰ L'efficacité de cette procédure a été démontrée dans l'ablation curative du syndrome de WPW, et elle est devenue le traitement de première intention de référence pour la quasitotalité des patients symptomatiques, au début des années 1990.^11,12

L'ablation par cathéter dans le syndrome de WPW et dans la plupart des autres arythmies supraventriculaires peut désormais être réalisée en ambulatoire, avec des délais de procédure de 2 à 4 heures, selon la localisation de la voie surnuméraire. Dans une étude multicentrique sur l'ablation par cathéter dans la tachycardie supraventriculaire, une série de 500 patients présentant des voies accessoires a obtenu un taux de réussite de 93 %, avec un taux de complications majeures de 3 %.¹³ Le registre de la NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) sur les ablations par cathéter effectuées dans 68 centres américains a également trouvé un taux de succès élevé de 93 % pour l'ablation de la voie accessoire.¹⁴ Compte tenu de ces résultats et de la morbidité potentielle de l'arythmie, l'ablation par cathéter dans le traitement du syndrome de WPW symptomatique et de la tachycardie par réentrée AV est devenue la méthode de référence.^14,15 En revanche, le traitement des individus asymptomatiques avec une préexcitation sur l'ECG est controversé.^6,16

Tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire

La tachycardie par réentrée nodale auriculo-ventriculaire est la cause la plus fréquente de présentation avec une tachycardie régulière à complexes fins. Les patients présentant une tachycardie par réentrée nodale AV sont généralement plus âgés (âge moyen, 44 ans) et le plus souvent de sexe féminin (70 %), à la différence de ceux avec syndrome de WPW (âge moyen, 27 ans; 40 % de sexe féminin).¹³ La présentation de la tachycardie par réentrée nodale AV est par ailleurs similaire à celle du syndrome de WPW, à l'exception de l'absence de risque majoré de mort subite.

Les signes caractéristiques de l'ECG 12 dérivations incluent une tachycardie régulière à complexes fins, avec une fréquence variant typiquement entre 140/min et 220/min. Les ondes P sont soit entièrement masquées par le complexe QRS, donc invisibles, soit apparentes dans la partie terminale du complexe QRS, produisant des déformations caractéristiques, appelées « pseudo-onde R » en V1 et « pseudo-onde S » dans les dérivations inférieures.¹⁷ Le mécanisme électrophysiologique d'une tachycardie par réentrée nodale AV n'est pas complètement compris, mais le modèle dominant implique un circuit de réentrée largement ou complètement contenu dans le complexe nodal AV. Dans ce modèle, les patients avec tachycardie par réentrée nodale AV présentent une voie « rapide » ou « lente », et l'arythmie résulte typiquement d'une conduction empruntant la voie lente dans le sens antérograde et la voie rapide dans le sens rétrograde, avec une conduction quasi simultanée de la remontée vers les oreillettes et de la descente vers les ventricules.¹⁸

L'arythmie peut souvent être interrompue par des manoeuvres vagales (Valsalva ou pression sur le sinus carotidien), et dans presque tous les cas par injection intraveineuse d'adénosine ou de vérapamil. Le traitement médical à long terme inclut les β-bloquants ou les inhibiteurs calciques par voie orale (vérapamil et diltiazem). Ces médicaments agissent en allongeant la période réfractaire du noeud auriculo-ventriculaire et sont généralement bien tolérés. Cependant, ils ne contribuent généralement pas à la suppression des symptômes et doivent être administrés à vie.

Le traitement par ablation de la réentrée nodale AV a débuté par des méthodes chirurgicales, mais a été grevé par des taux élevés de bloc AV complet et par l'induction d'une dépendance au stimulateur cardiaque iatrogène. Les techniques par cathéter de radiofréquence ciblant la voie rapide dans le noeud AV ont permis de réduire les taux de bloc AV à un seuil de 5 % à 8 %. La technique actuellement utilisée, ciblant la voie lente, produit un bloc AV chez seulement 0,5 % à 1,0 % des patients.¹⁹ Le cathéter d'ablation est introduit par une veine fémorale dans l'oreillette droite, où la sonde est placée contre le septum interauriculaire antérieurement à l'orifice du sinus coronaire. Après application du courant de radiofréquence pendant 1 à 2 minutes, induisant généralement un rythme jonctionnel transitoire, les patients sont soumis à un protocole de stimulation électrique rigoureux, sans puis avec de l'isoprotérénol ou de l'atropine, pour vérifier l'élimination de la tachycardie. Cette procédure réussit chez 97 % des patients, avec un taux de récidive à long terme de 5 %.^13,14 En cas de récidive, les patients peuvent subir sans risque une seconde procédure d'ablation, avec des taux d'efficacité à long terme similaires.

En raison des complications rares mais graves du bloc AV, des recherches sont toujours en cours sur des techniques d'ablation alternatives pour le traitement de cette arythmie. La cryo-ablation, qui consiste à créer une lésion contrôlée en utilisant la réfrigération au lieu du réchauffement, est utilisée par les chirurgiens cardiaques depuis des décennies. Récemment, des cathéters transveineux permettant le traitement par cryo-ablation ont été approuvés par la Food and Drug Administration; ils semblent présenter un risque inférieur de bloc AV, bien qu'avec un taux inférieur de réussite à court terme et un risque supérieur de récidive d'arythmie à long terme.²⁰

Tachycardie auriculaire

La tachycardie auriculaire est une arythmie focale pouvant provenir de n'importe quel site de l'oreillette droite ou gauche. Cette arythmie est moins fréquente que le syndrome de WPW et la tachycardie par réentrée nodale AV, et plus fréquemment associée à d'autres maladies cardiovasculaires chez l'adulte. À l'ECG 12 dérivations, le rythme ressemble souvent à une tachycardie sinusale, à l'exception de différences dans la morphologie et l'axe de l'onde P par rapport au rythme sinusal.²¹ La présentation, les symptômes et le traitement sont similaires à ceux de la tachycardie par réentrée nodale AV, à l'exception d'une réponse inférieure aux manoeuvres vagales et à l'adénosine. Dans une étude de 229 patients avec tachycardie supraventriculaire, l'adénosine supprimait ou interrompait 45 % des tachycardies auriculaires, et 100 % des tachycardies par réentrée AV et des tachycardies réentrantes nodales AV.²²

Encadré 2. Facteurs impliqués dans l'initiation et le maintien de la fibrillation auriculaire Hypertrophie auriculaire Fibrose auriculaire Altération de l'innervation autonome des oreillettes Altération des propriétés des canaux ioniques (« remodelage électrique ») Facteurs déclenchants Tachycardie supraventriculaire paroxystique Flutter auriculaire Dépolarisations auriculaires prématurées et tachycardie auriculaire focale provenant des veines pulmonaires

Le traitement médical de la tachycardie auriculaire débute généralement par des β-bloquants, le vérapamil ou le diltiazem. La digoxine n'est pas efficace et peut exacerber l'arythmie en raison de sa capacité à augmenter l'automatisme. Les patients qui restent symptomatiques malgré le traitement par β-bloquant ou par inhibiteur calcique se voient généralement proposer des options de traitement antiarythmique de classe I ou III (comme la flécaïnide ou le sotalol, qui suppriment l'automatisme) ou l'ablation par cathéter.

Le traitement d'ablation par cathéter dans la tachycardie auriculaire a été favorisé par le développement récent de systèmes de cartographie sophistiqués visant à localiser le site d'origine de l'arythmie en laboratoire d'électrophysiologie.²³ Des données électriques et anatomiques sont acquises par le cathéter d'ablation placé dans l'oreillette pendant 10 à 20 minutes, puis sont intégrées de manière informatisée pour produire une image cardiaque tridimensionnelle. Une fois la carte d'activation créée pour un patient avec tachycardie auriculaire focale, la cible de l'ablation apparaît immédiatement sous forme de région codée en rouge, représentant une activation précoce. Après positionnement du cathéter d'ablation sur le site cible, l'application du courant de radiofréquence entraîne généralement l'interruption de la tachycardie et le retour du rythme sinusal. L'oreillette est ensuite stimulée par un entraînement électrosystolique rapide, puis avec de l'isoprotérénol, pour vérifier la non-inductibilité de la tachycardie.

Flutter auriculaire

Le flutter auriculaire a été décrit précisément pour la première fois en 1920 par Lewis et coll.²⁴ Bien que cette arythmie ait été communément regroupée avec la fibrillation auriculaire, des études menées dans les années 1980 et au début des années 1990 ont démontré des différences dans leurs mécanismes électrophysiologiques. Le flutter auriculaire typique est causé par un mécanisme de macro-réentrée autour de l'anneau tricuspidien.²⁵ La prise en charge initiale du flutter auriculaire consiste souvent à contrôler la fréquence avec des β-bloquants, du vérapamil, du diltiazem ou de la digoxine, en association avec un traitement anticoagulant.

L'ablation chirurgicale du flutter auriculaire par création de lésions dans la partie médiane basse de l'oreillette droite, à proximité du sinus coronaire, a été rapportée pour la première fois en 1986, et l'ablation par cathéter a été utilisée quelques années plus tard.^26,27 Les premières applications de cette intervention ont été bridées par un taux élevé de récidives d'arythmies; cependant, une avancée majeure a été réalisée en 1995, lorsqu'une étude a rapporté l'importance de créer un bloc de conduction complet dans l'isthme cavo-tricuspidien (entre la valvule tricuspide et la veine cave inférieure).²⁸

La technique d'ablation actuelle consiste à introduire un cathéter par la veine cave inférieure, placer la sonde sur le bord inférieur de l'anneau tricuspidien, et appliquer le courant de radiofréquence tout en tirant lentement la sonde de cathéter vers la veine cave inférieure. L'opérateur effectue ensuite une stimulation électrosystolique de chaque côté de la ligne d'ablations, pour déterminer si la conduction sur la ligne est possible. Si c'est le cas, des lésions supplémentaires sont créées pour combler tout trou de conduction dans la ligne. Cette technique présente un taux de succès de 92 %, avec un taux de récidive de 3 % et un taux de complications de 1 %.^29,30 La principale limite de l'ablation du flutter auriculaire réside dans le développement tardif d'une fibrillation auriculaire chez environ 30 % des patients, qui est prédit par l'histoire d'insuffisance cardiaque, de dysfonction ventriculaire gauche, et par les antécédents de fibrillation auriculaire.³⁰

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est l'arythmie soutenue la plus fréquente. Elle représente une cause majeure d'AVC et a fait l'objet de recherches intensives du côté des électrophysiologistes au cours des 10 dernières années. Bien que certains patients avec FA puissent être asymptomatiques, nombreux -en particulier ceux avec FA paroxystique-sont ceux qui présentent des palpitations, des malaises, des dyspnées, et une diminution des capacités physiques.

L'incidence et la prévalence de la fibrillation auriculaire augmentent significativement avec l'âge, atteignant une prévalence d'environ 10 % chez les patients de plus de 80 ans.³¹ Les estimations de prévalence totale de la fibrillation auriculaire aux États-Unis en 2000 variaient de 2,3 millions à 5,1 millions de personnes, et les prévisions pour 2050 atteignent 15 millions.^32,33 Les données de la Framingham Heart Study suggèrent que le risque sur la vie entière de développer une fibrillation auriculaire est d'environ 1 personne sur 4, âgée de 40 ans ou plus.³⁴ En outre, la présence de fibrillation auriculaire a été associée à une espérance de vie plus courte dans des études épidémiologiques.^35,36

Voir une version plus large (1058K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 2.. Schéma de myocarde sur oreillette gauche et veines pulmonaires (VP) et carte électro-anatomique représentative de l'oreillette gauche d'un patient recevant un traitement ablatif réussi A, Aspect commun des fibres myocardiques de la face postérieure de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires. Des études anatomiques ont démontré que les fibres myocardiques sur la face postérieure de l'oreillette gauche s'étendent jusqu'à enceindre les troncs des veines pulmonaires sous forme de manches myocardiques.53 L'aspect et l'épaisseur des fibres myocardiques varient selon les individus. Les manches myocardiques des veines pulmonaires s'étendent de 6 mm à 14 mm depuis l'oreillette gauche et incluent un mélange de fibres horizontales, verticales et obliques.54 Cependant, la relation de ces caractéristiques anatomiques avec la genèse des arythmies n'est pas connue. B, Carte représentative de l'oreillette gauche (dans une vue postérieure similaire) d'un patient recevant un traitement ablatif de la fibrillation auriculaire. La création de la carte tridimensionnelle est basée sur une tomodensitométrie ou imagerie par résonance magnétique pré-acquise. Les lésions d'ablation entourant les orifices des veines pulmonaires sont représentées par les points rouges; chaque point représente environ 5 à 10 secondes d'application de radiofréquence. Le critère de jugement interventionnel est l'isolation électrique de chaque manche myocardique de veine pulmonaire depuis le corps de l'oreillette gauche. Avec l'aimable autorisation de Hugh Calkins, MD.

Malgré des décennies d'études, les mécanismes fondamentaux responsables de la fibrillation auriculaire chez l'homme restent mal compris (Encadré 2). Depuis les années 1960, l'explication dominante de la fibrillation auriculaire est l'hypothèse des vaguelettes multiples, suggérant que les oreillettes doivent être capables de soutenir 6 à 8 vaguelettes de réentrée circulantes, dont la collision et la reformation constantes produisent une activation auriculaire chaotique.^37,38 L'hypertrophie et la fibrose auriculaires, les modifications dans l'innervation autonome, et les altérations dans les courants ioniques semblent tous favoriser l'entretien de la fibrillation auriculaire chez les patients susceptibles. Des études plus récentes ont souligné le rôle de facteurs déclenchants de la fibrillation auriculaire, qui pourraient inclure la tachycardie supraventriculaire paroxystique, le flutter auriculaire, et la tachycardie auriculaire naissant dans les veines pulmonaires.

L'étude AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) a démontré que les tentatives de contrôle de la fibrillation auriculaire par des traitements antiarythmiques sont entravées par une faible efficacité et l'absence d'amélioration dans la survie.³⁹ L'étude AFFIRM soutient donc le recours à un traitement conservateur, avec des médicaments contrôlant la fréquence et des anticoagulants, pour la majorité des patients plus âgés ayant une fibrillation auriculaire minimalement symptomatique.

Cependant, un nombre significatif de patients avec fibrillation auriculaire, comme Mme R., présentent des symptômes très invalidants qui peuvent ne pas répondre au traitement médical.

Le traitement médical des patients avec fibrillation auriculaire est abordé dans les recommandations pratiques exhaustives publiées en 2006 par l'American College of Cardiology, l'American Heart Association, et la European Society of Cardiology.⁴⁰ Chez les patients désignés pour recevoir une stratégie de contrôle de fréquence, les β-bloquants, les inhibiteurs calciques non dihydropyridine, et la digoxine, seuls ou associés, peuvent être utilisés. Les recommandations pratiques soutiennent l'administration d'un traitement anticoagulant par warfarine pour les patients ayant un score CHADS2 de 2 ou plus; les patients ayant un score CHADS2 de 1 peuvent être traités soit par aspirine soit par warfarine, en fonction du contexte clinique.⁴¹ Les patients avec un score de 0 (fibrillation auriculaire « isolée ») peuvent généralement être traités par aspirine; cependant, ceux qui reçoivent une cardioversion nécessitent un traitement anticoagulant, indépendamment de leur score CHADS2.

Voir une version plus large (1621K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 3.. Ablation circonférentielle d'une veine pulmonaire (VP) par cathéter de radiofréquence pour une fibrillation auriculaire A, Présentation des repères anatomiques pertinents et des positions des cathéters pour l'isolation électrique des veines pulmonaires. Un cathéter multipolaire de diagnostic est placé dans le sinus coronaire pour la stimulation et l'enregistrement de l'oreillette gauche. Après mise en place de 2 gaines transseptales sur le septum interauriculaire et une première ablation circonférentielle autour des veines pulmonaires, un cathéter circulaire de cartographie est placé sur l'orifice de la veine pulmonaire supérieure droite (VPSD) pour fournir des informations détaillées sur la localisation des connexions électriques résiduelles entre la veine et l'oreillette gauche. Un cathéter d'ablation est ensuite placé au site de l'activation électrique la plus précoce le long du cathéter de cartographie, et le courant de radiofréquence est appliqué. Cette séquence (voir Figure 2B) est répétée pour les 4 VP jusqu'à ce que l'activité électrique des VP disparaisse ou soit dissociée de l'activité auriculaire gauche (voir Figure 4). B, Image fluoroscopique par phlébographie de contraste, une première étape procédurale dans laquelle un cathéter creux d'injection est placé successivement dans chacune des veines pulmonaires (ici, VPSD); un produit de contraste est injecté pour mettre en évidence la taille et la forme des veines. Un cathéter diagnostic supplémentaire est placé à l'apex ventriculaire droit dans cette vue. C, Image fluoroscopique montrant la technique d'isolation électrique de la VPSD guidée par un cathéter circulaire de cartographie.

Voir une version plus large (456K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 4.. Dérivations de surface caractéristiques et électrogrammes endocavitaires au cours d'une isolation électrique de la veine pulmonaire Les électrogrammes endocavitaires révèlent une disparition brutale des potentiels veineux pulmonaires pendant l'application du courant de radiofréquence (têtes de flèche). Les nombres appariés se réfèrent aux bipôles (par ex., CCC 19,20) indiquant un enregistrement utilisant les 2 électrodes les plus proches du cathéter circulaire de cartographie à 20 pôles. Cette disposition des bipôles donne une image circulaire complète de l'activité électrique dans le tube de la veine pulmonaire. CCC indique le cathéter circulaire de cartographie; ABL p, bipôle proximal du cathéter d'ablation; ABL d, bipôle distal du cathéter d'ablation; CS, cathéter multipolaire diagnostique à électrodes dans le sinus coronaire.

Les patients qui requièrent une stratégie de contrôle du rythme, en raison de symptômes de fibrillation auriculaire, doivent initialement être évalués pour une cardioversion électrique ou pharmacologique en cas de fibrillation auriculaire persistante. Le choix du traitement antiarythmique est guidé par la présence de comorbidités cardiaques et par la fonction rénale/hépatique. Les patients avec une fibrillation auriculaire « isolée » peuvent être traités par flécaïnide, propafénone, ou sotalol. L'amiodarone ou le dofétilide peuvent être utilisés chez les patients présentant une coronaropathie ou une insuffisance cardiaque. Bien que l'amiodarone ait été démontrée comme étant la substance la plus efficace dans le maintien du rythme sinusal, divers effets indésirables peuvent limiter son utilisation.^42-44

Le premier traitement invasif de la fibrillation auriculaire a été l'ablation du noeud AV pour créer un bloc AV complet permanent, suivie de l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent (méthode d'« ablation et stimulation »). Cette procédure est simple à réaliser et hautement efficace dans le contrôle des palpitations.^45,46 Ses principaux inconvénients résident dans la dépendance définitive au stimulateur qu'elle induit chez les patients, et dans son incapacité à empêcher le maintien de la fibrillation auriculaire. Les patients peuvent rester symptomatiques en raison de la réduction du débit cardiaque, être exposés aux mêmes risques de thrombo-embolie, et nécessiter un traitement anticoagulant à vie.

Adoptant une nouvelle approche, Cox et coll.⁴⁷ ont ambitieusement tenté d'éliminer la fibrillation auriculaire par une technique chirurgicale basée sur l'hypothèse des vaguelettes multiples. Ils sont parvenus à la déduction qu'après segmentation des oreillettes en fragments suffisamment petits, aucune zone ne pourrait soutenir les vaguelettes de fibrillation auriculaire, ce qui favoriserait le retour en rythme sinusal. L'opération a été testée dans des modèles animaux avant sa première application chez l'homme en 1987. Elle a connu diverses expérimentations successives, la dernière étant l'intervention de Cox-Maze III, pour laquelle plusieurs centres ont rapporté un maintien à long terme du rythme sinusal chez 75 % à 95 % des patients.^48,49 En raison de la complexité de l'opération et des complications potentielles de la chirurgie à coeur ouvert, cette technique n'est pas réalisée en routine aujourd'hui, à moins que le patient doive simultanément subir une intervention pour coronaropathie ou cardiopathie valvulaire. Néanmoins, elle reste considérée comme une méthode de choix dans le traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire.

Après le succès démontré de l'intervention de Cox-Maze III, les électrophysiologistes ont voulu tenter de reproduire l'opération avec une méthode par cathéter minimalement invasive.⁵⁰ Les premières tentatives pour produire une « intervention de Maze par cathéter » ont cependant été marquées par un succès limité et des taux élevés de complications.⁵¹

Voir une version plus large (962K): [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Figure 5.. Rôle de l'ablation par cathéter dans le traitement des arythmies supraventriculaires Présentation d'une approche générale de l'ablation par cathéter dans les arythmies supraventriculaires. Les classes de recommandation (I, IIa, IIb, ou III) et les niveaux de preuve (A, B ou C) sont basés sur des recommandations de pratique clinique de l'ACC/AHA/ESC publiées.15,40 La recommandation de classe I indique que la procédure/traitement doit être effectuée; classe IIa, il est raisonnable d'effectuer la procédure/administrer le traitement; classe IIb, la procédure/traitement peut être envisagée; et classe III, la procédure/traitement ne doit pas être effectuée/administré. Le niveau de preuve A indique que de multiples (3-5) groupes de population à risque ont été évaluées avec une cohérence générale en termes d'orientation et d'ampleur d'effet; niveau B, un nombre limité (2-3) de groupes de population à risques a été évalué; et niveau C, un nombre très limité (1-2) de groupes de population à risques a été évalué. WPW indique Wolff-Parkinson-White; FA, fibrillation auriculaire; TSV, tachycardie supraventriculaire; AV, auriculo-ventriculaire; EP, électrophysiologie. a Les autres marqueurs de risque incluent la réanimation après arrêt cardiaque, la forme familiale du syndrome WPW, la maladie d'Ebstein, la multiplicité des voies accessoires, et la période a réfractaire courte de la voie accessoire (< 250 ms).15 bLe contrôle de fréquence indique un traitement pharmacologique par β-bloquants, diltiazem, vérapamil, et/ou digoxine, pour obtenir une fréquence ventriculaire acceptable au repos et à l'effort.40 cLes critères du bon candidat pour l'ablation par cathéter de la fibrillation auriculaire incluent: âge jeune, petite taille de l'oreillette gauche, cardiopathie structurelle bénigne ou absente, FA paroxystique, durée plus courte de la FA persistante, comorbidités légères ou inexistantes.61 dAblation et stimulation indiquent l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent et l'ablation par cathéter du noeud AV pour obtenir un bloc AV, en stratégie de contrôle de fréquence permanent.40,45,46 eEnvisager l'ablation chirurgicale si le patient a une indication séparée de chirurgie cardiaque, comme une coronaropathie ou une cardiopathie valvulaire.

Encadré 3. Facteurs associés à de meilleurs résultats après ablation de la fibrillation auriculaire Âge plus jeune Taille inférieure de l'oreillette gauche Cardiopathie structurelle bénigne ou absente Fibrillation auriculaire paroxystique (plutôt que persistante) Shorter duration of atrial fibrillation Procédure effectuée dans un centre expérimenté à volume d'activité élevé

Une avancée dans ce domaine a été réalisée en 1998, lorsque Haïssaguerre et coll.⁵² ont publié une étude concluant que 95 % des battements ectopiques auriculaires initiant la fibrillation auriculaire paroxystique provenaient des veines pulmonaires. Ils ont étudié un groupe hautement sélectionné de 45 jeunes patients par ailleurs en bonne santé, présentant des épisodes de fibrillation auriculaire paroxystique très fréquents et plus de 1 000 contractions auriculaires prématurées quotidiennes sur surveillance Holter. Après avoir démontré l'origine veineuse pulmonaire des contractions auriculaires prématurées par une méthode de cartographie invasive par cathéter, ils ont procédé à l'ablation des contractions auriculaires prématurées par radiofréquence, ce qui a entraîné une suspension à court terme de la fibrillation auriculaire chez la majorité des patients.

Cette publication a amené un certain nombre d'investigateurs à s'interroger sur les raisons d'une telle arythmogénicité des veines pulmonaires. Il est établi depuis plusieurs décennies que les veines pulmonaires sont investies de faisceaux de fibres auriculaires qui s'étendent de l'oreillette gauche aux veines pulmonaires, reflétant probablement leur origine commune dans le sinus venosus (FIGURE 2A).^53,54 Bien que d'aucuns supposent une arythmogénicité dans la jonction du muscle auriculaire et du tissu des veines pulmonaires, la raison en reste indéterminée, en dépit de vastes études.⁵⁵ De même, les raisons expliquant le développement de foyers arythmogènes dans les veines pulmonaires chez certains individus, à la différence de la majorité de la population, restent inconnues.

Après les premiers rapports sur le traitement ablatif de la fibrillation auriculaire ciblant les foyers de contraction auriculaire prématurée des veines pulmonaires, il est apparu qu'un pourcentage élevé de patients présentaient des récidives dues au développement d'autres foyers dans les mêmes veines pulmonaires ou dans des veines différentes.⁵⁶ Le traitement a évolué vers l'isolation électrique de la totalité des 4 veines pulmonaires, guidée par un cathéter circulaire à électrodes placé sur l'orifice de chaque veine.⁵⁷ Vers cette époque, Pappone et coll.⁵⁸ ont rapporté d'excellents résultats obtenus avec une technique par cathéter unique, guidée par cartographie électro-anatomique.

Les détails de cette technique peuvent varier quelque peu, mais la plupart des centres universitaires d'électrophysiologie utilisent une technique combinant l'ablation circonférentielle autour des veines pulmonaires guidée par la cartographie électro-anatomique et la démonstration de l'isolation électrique des veines pulmonaires^59,60 (FIGURE 3). Cette procédure est généralement réservée aux patients ayant une fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante associée à des symptômes significatifs, qui présentent des arythmies récidivantes malgré l'administration d'au moins 1 antiarythmique de classe I ou de classe III.^40,61 Les patients reçoivent de l'énoxaparine après l'arrêt de la warfarine, puis effectuent une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique de l'oreillette gauche avant l'intervention, suivie d'une échocardiographie transoesophagienne pour exclure un thrombus auriculaire gauche.

Après mise en place des gaines et des cathéters dans les veines fémorales, la tomodensitométrie ou l'IRM de l'oreillette gauche est importée dans le système de cartographie cardiaque pour guider l'ablation grâce à des détails anatomiques précis⁶² (Figure 2B). Deux ponctions transseptales sont effectuées, et l'ablation par radiofréquence est réalisée sur une zone étendue autour des veines pulmonaires droites et gauches, en utilisant la technique décrite par Pappone et coll.⁵⁸ Un cathéter circulaire de cartographie est ensuite introduit et positionné dans chaque veine pulmonaire (Figure 3C), et l'ablation poursuivie en dehors de l'orifice de chaque veine jusqu'à ce qu'une isolation électrique complète soit démontrée (FIGURE 4).

Des résultats basés sur la méthode hybride décrite ci-avant ont été rapportés récemment dans une série de 64 patients (incluant Mme R.), qui avaient subi la procédure avec un minimum d'un an de suivi.⁶³ Avec l'utilisation de procédures répétées, 62 % des patients étaient dépourvus de fibrillation auriculaire symptomatique à 1 an sans recours à des traitements antiarythmiques. Lorsque l'utilisation d'antiarythmiques précédemment inefficaces était prise en compte, 71 % des patients obtenaient un bon résultat.

Les taux de succès rapportés dans d'autres centres pour l'ablation de la fibrillation auriculaire varient de 37 % à 95 %, et diffèrent selon la technique utilisée, les caractéristiques des patients, la durée et l'intensité du suivi, et la définition de la réussite utilisée par les investigateurs.^60,64-67 Le taux de réussite global moyen combinant de multiples études dans une revue récente était d'environ 70 %.⁶⁰ Dans une étude internationale sur l'ablation de la fibrillation auriculaire, l'élimination de la fibrillation sans médicaments antiarythmiques a été rapportée chez 4 550 sur 8 745 patients (52 %), et la réussite globale (incluant l'utilisation d'antiarythmiques et de procédures répétées) était de 75,9 %.⁶⁴ Deux études contrôlées randomisées comparant l'ablation de la fibrillation auriculaire au traitement antiarythmique ont été rapportées, toutes deux démontrant une réduction significative de la fibrillation auriculaire dans le bras recevant l'ablation.^68,69 Les facteurs associés à l'obtention de meilleurs résultats après ablation de la fibrillation auriculaire sont rapportés dans l'ENCADRÉ 3.⁶¹ Les patients avec une fibrillation auriculaire paroxystique et un coeur structurellement normal obtiennent les meilleurs taux de réussite, soit environ 70 % avec une seule procédure.⁶¹

Les risques significatifs de l'ablation de la fibrillation auriculaire doivent être établis et abordés avec chaque patient se voyant proposer la procédure. L'étude internationale sur l'ablation de la fibrillation auriculaire rapportait un taux de 6 % de complications majeures, ce qui est supérieur aux procédures d'ablation par cathéter pour d'autres arythmies supraventriculaires.⁶⁴ Les risques de l'ablation par cathéter pour la fibrillation auriculaire rapportés dans cette étude incluaient environ 1 % de risque d'AVC, 1,3 % de risque de sténose des veines pulmonaires, 1,2 % de risque de tamponnade péricardique, et 0,2 % de risque d'atteinte d'un nerf phrénique.⁶⁴ D'autres séries de cas ont rapporté des taux supérieurs de tamponnade péricardique (jusqu'à 3 %), de sténose des veines pulmonaires (jusqu'à 3,4 %) et de thrombo-embolie (jusqu'à 7 %).^61,70,71 La fistule atriooesophagienne est généralement fatale en raison de l'introduction d'air dans la circulation systémique et/ou de septicémie, et survient dans environ 0,1 % à 0,2 % des cas.^61,72 L'AVC et la tamponnade péricardique peuvent également entraîner le décès. La sténose des veines pulmonaires, bien que diminuant en incidence, peut également provoquer une atteinte pulmonaire significative et nécessiter une intervention par cathéter ou par voie chirurgicale.⁷³ Les complications liées aux accès vasculaires sont le problème le plus fréquent, mais se résorbent généralement avec un traitement conservateur.

Les études actuelles dans le domaine de l'ablation de la fibrillation auriculaire sont axées sur l'amélioration de l'efficacité à long terme et sur la réduction des complications, en perfectionnant la technique par cathéter et en introduisant de nouvelles technologies, comme la délivrance d'énergie par cryothermie, laser ou ultrasons par des ballonnets placés dans les orifices des veines pulmonaires. Une meilleure compréhension des bénéfices et des effets indésirables à long terme de la procédure d'ablation est nécessaire. Dans la plupart des séries publiées, le suivi était limité à 1 à 2 ans; nous ne savons donc pas encore si l'ablation de la fibrillation auriculaire peut aboutir à l'élimination définitive de l'arythmie. La sécurité et l'efficacité à long terme de cette procédure n'ont pas été bien établies. Enfin, les investigateurs tentent de mieux cerner les différents types de fibrillation auriculaire et d'établir un mode d'adaptation du traitement à chaque patient. Une revue actualisée des techniques d'ablation des fibrillations auriculaires et les futures orientations dans ce domaine sont présentées dans la déclaration de consensus publiée récemment par la Heart Rhythm Society.⁶¹

CONCLUSION
Les arythmies supraventriculaires, bien que n'engageant que rarement le pronostic vital, peuvent induire des symptômes significatifs qui altèrent la qualité de vie. Des progrès considérables ont été réalisés dans la compréhension des mécanismes de ces arythmies au cours des dernières décennies. Cette compréhension a conduit à l'application de traitements interventionnels qui ciblent directement la cause première, en éliminant une ou plusieurs voies critiques responsables de la survenue des arythmies. Les chirurgiens réalisant des opérations à cœur ouvert ont été à l'avant-garde de ces interventions, et les électrophysiologistes les ont suivi en reproduisant l'effet thérapeutique obtenu au moyen de traitements par cathéter moins invasifs. Le traitement curatif est aujourd'hui pratiqué en routine pour la quasi-totalité des patients avec syndrome de WPW, tachycardie par réentrée AV et tachycardie par réentrée nodale AV, ainsi que pour la plupart des patients avec tachycardie et flutter auriculaires; l'ablation par cathéter est ainsi devenue un traitement de première intention dans ces arythmies, en particulier lorsqu'elles sont associées à des symptômes sévères comme la syncope. Une approche générale du traitement par ablation de ces arythmies, essentiellement basée sur les recommandations de l'ACC/AHA publiées en 2003, est présentée dans la FIGURE 5.¹⁵

La fibrillation auriculaire reste un dernier mur à franchir pour les électrophysiologistes; cependant, cette arythmie cède également aux importants travaux de recherche et aux essais thérapeutiques. La compréhension du rôle majeur des veines pulmonaires et de la face postérieure de l'oreillette gauche a directement conduit à la réalisation de procédures par cathéter et par voie chirurgicale qui affranchissent une majorité de patients de la fibrillation auriculaire. Bien qu'il puisse être encore prématuré de parler de guérison de la fibrillation auriculaire avec ces techniques, les rapports publiés avec des suivis à moyen terme sont encourageants. En raison du risque interventionnel supérieur et des taux de réussite inférieurs à long terme de l'ablation de la fibrillation auriculaire, cette procédure n'est pas encore recommandée en traitement de première intention. Cependant, elle est devenue un traitement établi de la fibrillation auriculaire dans les centres expérimentés traitant des patients avec des symptômes significatifs de ce trouble en échec thérapeutique. Une approche générale du traitement par ablation dans la fibrillation auriculaire, basée sur les recommandations de sociétés savantes publiées en 2006 et 2007, est présentée dans la Figure 5.^40,61

Des défis considérables persistent dans ce domaine. Une appréhension plus complète de la physiopathologie de la fibrillation auriculaire sera notamment nécessaire pour mieux identifier les objectifs d'intervention. Plusieurs questions subsistent: Quel est le rôle de l'innervation autonome du noeud AV? Comment se développe le substrat de la fibrillation auriculaire? Quels facteurs expliquent la grande variabilité des symptômes potentiellement présentée par des patients ayant une charge comparable de fibrillation auriculaire? Comment rendre le traitement interventionnel de la fibrillation auriculaire moins risqué et plus efficace? Les réponses à ces questions et l'application des connaissances acquises au traitement des patients avec fibrillation auriculaire absorberont probablement les électrophysiologistes au cours des prochaines années.

Informations sur les auteurs
Correspondance: Joseph E. Marine, MD, Johns Hopkins Bayview Medical Center, 4940 Eastern Ave, A-1 E, Baltimore, MD 21224-2780 (jmarine2{at}jhmi.edu).

Rédacteurs de la section Tables Rondes du Johns Hopkins Bayview Medical: Charles Weiner, MD, Stephen D. Sisson, MD, The Johns Hopkins Hospital; Roy C. Ziegelstein, MD, The Johns Hopkins Bayview Medical Center et The Johns Hopkins Hospital; Baltimore, Maryland; David S. Cooper, MD, Rédacteur associé, JAMA.

Liens financiers: Aucun.

Autres Contributions: Je remercie le patient, qui a revu le manuscrit, pour avoir donné sa permission pour inclure son histoire dans cet article et aussi Roy Ziegelstein, MD, et Hugh Calkins, MD, Division of Cardiology, Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, pour leur revue critique du manuscrit et leur suggestions. Les Drs Ziegelstein et Calkins n'ont reçu aucune compensation pour leur contribution.

Affiliation de l'auteur: Department of Medicine, Division of Cardiology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland.

BIBLIOGRAPHIE
1. Wolff L, Parkinson J, White PD. Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J.1930; 5:685 -704. 2. Al-Khatib SM, Prtichett EL. Clinical features of Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J.1999; 138(3 pt 1):403 -413. PUBMED 3. Packer DL, Gallagher JJ, Prystowsky EN. Physiological substrate for antidromic reciprocating tachycardia: prerequisite characteristics of the accessory pathway and atrioventricular conduction system. Circulation.1992; 85(2):574 -588. FREE FULL TEXT 4. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med.1979; 301(20):1080 -1085. PUBMED 5. Montoya PT, Brugada P, Smeets J, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Eur Heart J.1991; 12(2):144 -150. FREE FULL TEXT 6. Pappone C, Santinelli V, Manguso F, et al. A randomized study of prophylactic catheter ablation in asymptomatic patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med.2003; 349(19):1803 -1811. PUBMED 7. Cobb FR, Blumenschein SD, Sealy SC, et al. Successful surgical interruption of the bundle of Kent in a patient with Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation.1968; 38(6):1018 -1029. FREE FULL TEXT 8. Scheinman MM, Morady F, Hess DS, Gonzalez R. Catheter-induced ablation of the atrioventricular junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA.1982; 248(7):851 -855. FREE FULL TEXT 9. Huang SK, Bharati S, Graham AR, et al. Closed chest catheter desiccation of the atrioventricular junction using radiofrequency energy—a new method of catheter ablation. J Am Coll Cardiol.1987; 9(2):349 -358. ABSTRACT 10. Haines D. Biophysics of ablation: application to technology. J Cardiovasc Electrophysiol.2004; 15(10)(Suppl):S2 -S11. PUBMED 11. Calkins H, Sousa J, El-Atassi R, et al. Diagnosis and cure of the Wolff-Parkinson-White syndrome or paroxysmal supraventricular tachycardias during a single electrophysiology test. N Engl J Med.1991; 324(23):1612 -1618. PUBMED 12. Jackman WM, Wang X, Friday KJ, et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med.1991; 324(23):1605 -1611. PUBMED 13. Calkins H, Yong P, Miller JM, et al; Atakr Multicenter Investigators Group. Catheter ablation of accessory pathways, atrioventricular nodal reentrant tachycardia, and the atrioventricular junction: final results of a prospective, multicenter clinical trial. Circulation.1999; 99(2):262 -270. FREE FULL TEXT 14. Scheinman M, Calkins H, Gillette P, et al. NASPE policy statement on catheter ablation: personnel, policy, procedures, and therapeutic recommendations. Pacing Clin Electrophysiol.2003; 26(3):789 -799. PUBMED 15. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation.2003; 108(15):1871 -1909. FREE FULL TEXT 16. Wellens HJJ, Pappone C, Santinelli V. When to perform catheter ablation in asymptomatic patients with a Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Circulation.2005; 112(14):2201 -2216. FREE FULL TEXT 17. Kalbfleisch SJ, el-Atassi R, Calkins H, Langberg JJ, Morady F. Differentiation of paroxysmal narrow QRS complex tachycardias using the 12-lead electrocardiogram. J Am Coll Cardiol.1993; 21(1):85 -89. ABSTRACT 18. Strickberger SA, Kalbfleisch SJ, Williamson B, et al. Radiofrequency catheter ablation of atypical atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol.1993; 4(5):526 -532. PUBMED 19. Langberg JJ, Leon A, Borganelli M, et al. A randomized, prospective comparison of anterior and posterior approaches to radiofrequency catheter ablation of atrioventricular nodal reentry tachycardia. Circulation.1993; 87(5):1551 -1556. FREE FULL TEXT 20. Friedman PL, Dubuc M, Green MS, et al. Catheter cryoablation of supraventricular tachycardia: results of the multicenter prospective "frosty" trial. Heart Rhythm.2004; 1(2):129 -138. PUBMED 21. Kistler PM, Roberts-Thomson KC, Haqqani HM, et al. P-wave morphology in focal atrial tachycardia: development of an algorithm to predict the anatomic site of origin. J Am Coll Cardiol.2006; 48(5):1010 -1017. FREE FULL TEXT 22. Glatter KA, Cheng J, Darostkar P, et al. Electrophysiologic effects of adenosine in patients with supraventricular tachycardia. Circulation.1999; 99(8):1034 -1040. FREE FULL TEXT 23. Gepstein L, Hayam G, Ben-Haim SA. A novel method for nonfluoroscopic catheter-based electroanatomical mapping of the heart: in vitro and in vivo accuracy results. Circulation.1997; 95(6):1611 -1622. FREE FULL TEXT 24. Lewis T, Feil HS, Stroud WD. Observations upon flutter, fibrillation, II: the nature of auricular flutter; III: some effects of rhythmic stimulation of the auricle. Heart.1920; 7:191 -292. 25. Olgin JE, Kalman JM, Fitzpatrick AP, Lesh MD. Role of right atrial endocardial structures as barriers to conduction during human type I atrial flutter: activation and entrainment mapping guided by intracardiac echocardiography. Circulation.1995; 92(7):1839 -1848. FREE FULL TEXT 26. Klein GJ, Guiraudon GM, Sharma AD, Milstein S. Demonstration of macroreentry and feasibility of operative therapy in the common type of atrial flutter. Am J Cardiol.1986; 57(8):587 -591. PUBMED 27. Feld GK, Fleck RP, Chen PS, et al. Radiofrequency catheter ablation for the treatment of human type 1 atrial flutter: identification of a critical zone in the reentrant circuit by endocardial mapping techniques. Circulation.1992; 86(4):1233 -1240. FREE FULL TEXT 28. Poty H, Saoudi N, Abdel Aziz A, Nair M, Letac B. Radiofrequency catheter ablation of type 1 atrial flutter: prediction of late success by electrophysiological criteria. Circulation.1995; 92(6):1389 -1392. FREE FULL TEXT 29. Tsai CF, Tai CT, Yu WC, et al. Is 8-mm more effective than 4-mm tip electrode catheter for ablation of typical atrial flutter? Circulation.1999; 100(7):768 -771. FREE FULL TEXT 30. Paydak H, Kall JG, Burke MC, et al. Atrial fibrillation after radiofrequency ablation of type I atrial flutter: time to onset, determinants, and clinical course. Circulation.1998; 98(4):315 -322. FREE FULL TEXT 31. Feinberg WM, Blackshear JL, Laupacis A, et al. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrial fibrillation: analysis and implications. Arch Intern Med.1995; 155(5):469 -473. FREE FULL TEXT 32. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA.2001; 285(18):2370 -2375. FREE FULL TEXT 33. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation.2006; 114(2):119 -125. FREE FULL TEXT 34. Lloyd-Jones DM, Wang TJ, Leip EP, et al. Life-time risk for development of atrial fibrillation: the Framingham heart study. Circulation.2004; 110(9):1042 -1046. FREE FULL TEXT 35. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, et al. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J.1983; 106(2):389 -396. PUBMED 36. Flegel KM, Shipley MJ, Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrial fibrillation. Lancet.1987; 1(8532):526 -529. PUBMED 37. Moe GK, Rheinboldt WD, Abildskov JA. A computer model of atrial fibrillation. Am Heart J.1964; 67:200 -220. PUBMED 38. Jalife J, Berenfeld O, Skanes A, Mandapati R. Mechanisms of atrial fibrillation: mother rotors or multiple daughter wavelets, or both? J Cardiovasc Electrophysiol.1998; 9(8)(suppl):S2 -S12. PUBMED 39. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, et al; Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med.2002; 347(23):1825 -1833. PUBMED 40. Fuster V, Rydén LE, Cannom DS, et al; Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation—executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol.2006; 48(4):854 -906. FREE FULL TEXT 41. Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA.2001; 285(22):2864 -2870. FREE FULL TEXT 42. Roy D, Talajic M, Dorian P, et al; Canadian Trial of Atrial Fibrillation Investigators. Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. N Engl J Med.2000; 342(13):913 -920. PUBMED 43. Singh BN, Singh SN, Reda DJ, et al. Amiodarone versus sotalol for atrial fibrillation. N Engl J Med.2005; 352(18):1861 -1872. PUBMED 44. Goldschlager N, Epstein AE, Naccarelli GV, et al. A practical guide for clinicians who treat patients with amiodarone: 2007. Heart Rhythm.2007; 4(9):1250 -1259. PUBMED 45. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M, et al. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol.1998; 2(2):121 -135. PUBMED 46. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation.2000; 101(10):1138 -1144. FREE FULL TEXT 47. Cox JL, Boineau JP, Schuessler RB, Jaquiss RD, Lappas DG. Modification of the maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation, I: rationale and surgical results. J Thorac Cardiovasc Surg.1995; 110(2):473 -484. FREE FULL TEXT 48. Schaff HV, Dearani JA, Daly RC, Orszulak TA, Danielson GK. Cox maze procedure for atrial fibrillation: Mayo Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg.2000; 12(1):30 -37. PUBMED 49. McCarthy PM, Gillinov M, Chung M, Cosgrove D. The Cox-maze procedure: the Cleveland Clinic experience. Semin Thorac Cardiovasc Surg.2000; 12(1):25 -27. PUBMED 50. Swartz JF, Pellersels G, Silvers J, et al. A catheter-based curative approach to atrial fibrillation in humans [abstract]. Circulation.1993; 90(pt 2):I -335. 51. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Right and left atrial radiofrequency catheter therapy of paroxysmal atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol.1996; 7(12):1132 -1144. PUBMED 52. Haïssaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med.1998; 339(10):659 -666. PUBMED 53. Nathan H, Eliakim M. The junction between the left atrium and the pulmonary veins: an anatomic study of human hearts. Circulation.1966; 34(3):412 -422. FREE FULL TEXT 54. Saito T, Waki K, Becker AE. Left atrial myocardial extension onto pulmonary veins in humans: anatomic observations relevant for atrial arrhythmias. J Cardiovasc Electrophysiol.2000; 11:888 -894. PUBMED 55. Chen SA, Hsieh MH, Tai CT, et al. Initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating from the pulmonary veins: electrophysiological characteristics, pharmacological responses, and effects of radiofrequency ablation. Circulation.1999; 100(18):1879 -1886. FREE FULL TEXT 56. Haïssaguerre M, Jaïs P, Shah DC, et al. Electrophysiological end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated from multiple pulmonary venous foci. Circulation.2000; 101(12):1409 -1417. FREE FULL TEXT 57. Haïssaguerre M, Shah DC, Jaïs P, et al. Mappingguided ablation of pulmonary veins to cure atrial fibrillation. Am J Cardiol.2000; 86(9A):9K -19K. PUBMED 58. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia: a new anatomic approach for curing atrial fibrillation. Circulation.2000; 102(21):2619 -2628. FREE FULL TEXT 59. Ouyang F, Bansch D, Ernst S, et al. Complete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins: new insights from the double-Lasso technique in paroxysmal atrial fibrillation. Circulation.2004; 110(15):2090 -2096. FREE FULL TEXT 60. Marine JE, Dong J, Calkins H. Catheter ablation therapy for atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis.2005; 48(3):178 -192. PUBMED 61. Calkins H, Brugada J, Packer DL, et al. HRS/EHRA/ECAS expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation: recommendations for personnel, policy, procedures and follow-up. Heart Rhythm.2007; 4(6):816 -861. PUBMED 62. Dong J, Dickfeld T, Dalal D, et al. Initial experience in the use of integrated electroanatomic mapping with three-dimensional MR/CT images to guide catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol.2006; 17(5):459 -466. PUBMED 63. Cheema A, Dong J, Dalal D, et al. Long-term safety and efficacy of circumferential ablation with pulmonary vein isolation. J Cardiovasc Electrophysiol.2006; 17(10):1080 -1085. PUBMED 64. Cappato R, Calkins H, Chen S-A, et al. Worldwide survey on the methods, efficacy, and safety of catheter ablation for human atrial fibrillation. Circulation.2005; 111(9):1100 -1105. FREE FULL TEXT 65. Marrouche NF, Martin DO, Wazni O, et al. Phased array intracardiac echocardiography monitoring during pulmonary vein isolation in patients with atrial fibrillation: impact on outcome and complications. Circulation.2003; 107(21):2710 -2716. FREE FULL TEXT 66. Pappone C, Oreto G, Rosanio S, et al. Atrial electroanatomic remodeling after circumferential radiofrequency pulmonary vein ablation: efficacy of an anatomic approach in a large cohort of patients with atrial fibrillation. Circulation.2001; 104(21):2539 -2544. FREE FULL TEXT 67. Oral H, Scharf C, Chugh A, et al. Catheter ablation for paroxysmal atrial fibrillation: segmental pulmonary vein ostial ablation versus left atrial ablation. Circulation.2003; 108(19):2355 -2360. FREE FULL TEXT 68. Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment of symptomatic atrial fibrillation: a randomized trial. JAMA.2005; 293(21):2634 -2640. FREE FULL TEXT 69. Oral H, Pappone C, Chugh A, et al. Circumferential pulmonary-vein ablation for chronic atrial fibrillation. N Engl J Med.2006; 354(9):934 -941. PUBMED 70. Hsu LF, Jais P, Hocini M, et al. Incidence and prevention of cardiac tamponade complicating ablation for atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol.2005; 28:S106 -S109. PUBMED 71. Saad EB, Rossillo A, Saad CP, et al. Pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation of atrial fibrillation: functional characterization, evolution, and influence of the ablation strategy. Circulation.2003; 108(25):3102 -3107. FREE FULL TEXT 72. Cummings JE, Schweikert RA, Saliba WI, et al. Brief communication: atrial-esophageal fistulas after radiofrequency ablation. Ann Intern Med.2006; 144(8):572 -574. FREE FULL TEXT 73. Qureshi AM, Prieto LR, Latson LA, et al. Transcatheter angioplasty for acquired pulmonary vein stenosis after radiofrequency ablation. Circulation.2003; 108(11):1336 -1342. FREE FULL TEXT

ARTICLE EN RAPPORT

Cette semaine dans le JAMA
JAMA. 2007;298:2711.
Texte Complet