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Roy C. Ziegelstein, MD

RÉSUMÉ
Les épisodes de stress émotionnels aigus peuvent avoir des effets néfastes sur le cœur. Un stress émotionnel aigu peut entraîner une altération de la fonction ventriculaire gauche, une ischémie myocardique, ou des troubles du rythme cardiaque. Souvent passagères, ces anomalies sont néanmoins susceptibles de conséquences hautement dommageables pour la santé, pouvant parfois être fatales. Malgré les nombreux cas rapportés d'évènements cardiovasculaires graves lors d'un stress émotionnel aigu, le substrat anatomique et les voies physiologiques par lesquels le stress déclenche ces évènements commencent tout juste à être caractérisés, grâce aux avancées de la neuro-imagerie fonctionnelle. Des indications récentes montrent que l'activité asymétrique du cerveau joue un rôle important dans la prédisposition aux arythmies ventriculaires. La latéralisation de l'activité cérébrale pendant un stress pourrait entraîner une stimulation asymétrique du cœur et l'apparition de régions de repolarisation inhomogène, créant une instabilité et facilitant l'apparition d'arythmies cardiaques. Les patients présentant une maladie ischémique cardiaque et qui survivent à une mort subite cardiaque lors d'un stress émotionnel intense devraient recevoir un β-bloquant. Les prises en charge non pharmacologiques du stress chez les patients ayant ou non une coronaropathie, comprenant l'accompagnement social, la relaxation, le yoga, la méditation, la respiration lente et contrôlée, et la rétroaction biologique (biofeedback), sont également à prendre en considération et mériteraient de faire l'objet d'essais randomisés pour des investigations plus poussés.

JAMA. 2007;298(3):324-329

PRESENTATION DE CAS
Un homme de 78 ans ayant une myocardiopathie ischémique, un bloc de branche gauche et une fraction d'éjection ventriculaire gauche de 20% à 25%, porteur d'un défibrillateur-cardioverteur implantable (DCI) à chambre unique depuis plusieurs années en prévention primaire d'une mort subite. Depuis son infarctus sévère du myocarde il y a de nombreuses années, sa femme de 56 ans s'occupe de la plupart des tâches domestiques qui lui incombait. Un jour, après avoir tondu la pelouse, elle laissa la tondeuse à l'endroit où, après avoir fini, elle la met habituellement. Pendant que sa femme partait chercher la débroussailleuse pour finir les bords, le patient déplaça distraitement la tondeuse. Alors qu'elle reculait lentement en passant la débroussailleuse sur les bords, elle trébucha sur la tondeuse et se fractura le bras. Elle se leva immédiatement et hurla contre son mari: "Je vais te dire une chose, moi. S'il faut que j'aille à l'hôpital, t'as pas intérêt à être là à mon retour!" Interrogée plus tard sur comment elle s'était sentie, elle déclara: "Chéri, j'étais folle de rage! Je lui ai crié dessus et je m'en suis prise à lui avec mon bras valide, et mon frère l'a emmené dehors, dans la rue." L'épouse du patient appela les urgences pour son bras mais, le temps qu'une ambulance arrive au bout de quelques temps, le défibrillateur du patient s'était déclenché. L'ambulance emmena le patient à l'hôpital, laissant son épouse appeler une autre ambulance pour elle. L'analyse du DCI du patient montra qu'il avait développé une tachycardie supra-ventriculaire peu de temps après que sa femme se soit mise à lui crier dessus. La tachycardie supra-ventriculaire avait ensuite évolué vers une fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide qui avait été interprétée comme une arythmie ventriculaire par le DCI. La réponse du DCI a eu lieu car le rythme ventriculaire était compris dans la zone d'alerte pour une tachycardie ventriculaire, provoquant un choc du défibrillateur. Lors d'analyses électrophysiologiques, un flutter auriculaire a pu être facilement induit, évoluant vers une fibrillation auriculaire et nécessitant une cardioversion électrique. Après ablation par radiofréquence dans la zone initiant le flutter, ni le flutter auriculaire ni la tachycardie supra-ventriculaire n'ont pu être à nouveau induits. Une telle situation stressante n'est plus survenue depuis et le patient n'a pas connu de tachyarythmie auriculaire depuis près de 4 ans.

COMMENTAIRES
Stress émotionnel et fibrillation auriculaire

Le stress émotionnel est un facteur déclenchant, couramment mentionné par les patients ayant une fibrillation auriculaire.¹ Les épisodes de fibrillation auriculaire sont souvent provoqués et maintenus par des impulsions ectopiques, générées par les cardiomyocytes des veines pulmonaires ou proche de leur connections avec l'oreillette gauche. Des études chez le chien ont montré que la stimulation des ganglions du système nerveux autonome et une stimulation combinée du nerf parasympathique et sympathique pouvaient aboutir à une activité spontanée de ces cellules. Le stress émotionnel peut directement stimuler ou moduler l'importance des influx provenant du système autonome dans ces régions et provoquer l'apparition d'une fibrillation auriculaire.

Le système nerveux et la fibrillation auriculaire.

Bettoni et Zimmermann ont analysé des enregistrements d'électrocardiogrammes ambulatoires (Holter) de 24 h, provenant de patients ayant eu des épisodes de fibrillation auriculaire, et ont analysé la variabilité cardiaque en distinguant la composante basse fréquence (0.04Hz-0.15Hz) correspondant à la stimulation sympathique du cœur ainsi que la bande haute fréquence (0.15Hz-0.4Hz), qui est un indicateur de l'activité parasympathique au niveau du cœur. Ils ont observé que le rapport basse fréquence/haute fréquence, qui permet d'évaluer la balance sympathico-vagale, augmentait de façon linéaire jusqu'à 10 minutes avant l'apparition d'une fibrillation auriculaire et chutait brutalement avant le début de celle-ci. Des résultats similaires ont été mesurés avant des épisodes de flutter auriculaire.⁶

Présentation de cas

Un homme diabétique de 53 ans mais sans maladie cardiaque connue se trouvait chez lui en compagnie de son épouse lorsqu'il s'effondra dans la salle de bain. Sa femme appela les services d'urgences et une ambulance arriva aussitôt après. Les ambulanciers reconnurent une fibrillation ventriculaire sur le rythme cardiaque du patient et lui administrèrent des soins cardiaques d'urgence. Un des ambulanciers demanda à son épouse de lui montrer les médicaments que le patient prenait. Elle partit les chercher puis retourna dans la salle où les ambulanciers réalisaient une réanimation cardiopulmonaire sur son mari inconscient. Elle se rappela avoir pensé: « c'est vraiment en train de se produire...c'est vraiment en train de se produire...c'est ce que j'ai toujours craint. » Elle s'évanouit par la suite et fut immédiatement examinée par l'un des ambulanciers qui diagnostiqua une fibrillation ventriculaire et réalisa avec succès une défibrillation pour ramener son cœur à un rythme sinusoïdal normal. Malheureusement, les tentatives pour réanimer son mari avaient échoué.

Une fois son cœur revenu à un rythme sinusoïdal normal, la patiente fut admise en unité de soins intensifs, en raison d'un choc cardiogénique. Un dysfonctionnement systolique globale du ventricule gauche était observé sans signe électrocardiographique d'infarctus aigu du myocarde ou de prolongation de l'intervalle QT. Elle reçu plusieurs médicaments vaso-actifs et resta plusieurs semaines dans le coma, sous ventilation mécanique. Bien qu'étant auparavant en parfaite santé à 53 ans et sans aucun symptôme cardiovasculaire, elle avait des antécédents familiaux de coronaropathie précoce et une coronarographie ultérieure montra qu'elle avait une coronaropathie pluri-tronculaire. Elle fut transférée vers un centre de réadaptation, après une longue période d'hospitalisation, et subit plus tard avec succès un pontage coronarien.

La patiente était également psychologiquement soutenue et accompagnée par le personnel soignant, sa famille et ses amis. Bien que la probabilité qu'elle connaisse à nouveau ce niveau de stress soit faible, l'importance de l'accompagnement social a été mise en avant comme un moyen potentiel pour réduire l'impact d'une expérience stressante sur le système cardiovasculaire. La patiente a commencé un traitement par bêtabloquants. Presque deux ans après l'évènement, elle se porte bien. Elle n'a pas connu de nouveaux évènements cardiaques et sa fonction ventriculaire gauche est normale.

COMMENTAIRES
En 1942, Cannon ⁷ rapporta des cas de morts subites, inhabituelles et non expliquées suite à des malédictions vaudou. Il a était parmi les premiers à proposer une base physiologique pour expliquer ces faits, se concentrant sur les effets de la stimulation du système nerveux sympathique comme cause sous-jacente. Il y a presque 40 ans, Engel,^8,9 qui introduisit le modèle biopsychosocial en médecine, avait publié une collection de 170 cas de morts subites lors de situations boule-versantes ou stressantes. Il avait observé que les situations de stress pour lesquelles le décès était rapporté pouvaient être classifiées en 8 catégories principales. Cinq étaient associées au décès de quelqu'un d'autre, 2 à des menaces ou une mise en danger de la personne, et un lors d'une situation de soulagement, de plaisir ou de réussite. La situation la plus couramment rapportée pour les femmes était le décès d'un proche. A partir de ses travaux, Engel arriva à la conclusion que la mort subite avait le plus souvent lieu en réponse au décès d'un tiers chez les femmes, tandis que chez les hommes, elle avait lieu en réponse à un danger.⁹ Les effets néfastes notables d'un stress émotionnel intense sur le cœur peuvent être globalement répartis en 3 groupes: dysfonctionnement ventriculaire gauche, ischémie myocardique, ou troubles du rythme cardiaque (voir encadré). Bien que souvent passagères, ces anomalies sont susceptibles de conséquences hautement dommageables pour la santé, pouvant parfois être fatales.

Dysfonctionnement ventriculaire gauche provoqué par le stress émotionnel

Le dysfonctionnement ventriculaire gauche en réponse à un stress émotionnel intense est très bien décrit. Dans la plupart des cas rapportés sous le nom de cardiomyopathie de stress, cardiomyopathie takotsubo, ou « transient left ventricular apical ballooning » (ballonnement apical transitoire du ventricule gauche), le patient (généralement une femme âgée) ressent une douleur thoracique soudaine et de l'essoufflement, peu de temps après une expérience stressante ou traumatisante.^10-13 L'examen d'un tel

Encadré. Effets néfastes du stress émotionnel intense sur le cœur Dysfonctionnement ventriculaire gauche (Cardiomyopathie de stress ou cardiomyopathie 'takotsubo') Se produit généralement chez les femmes âgées.10-13 Douleur thoracique soudaine et essoufflement peu de temps après une expérience stressante ou traumatisante.10-13 Dysfonctionnement ventriculaire gauche affectant le plus l'apex cardiaque.10,11 Le rôle du niveau élevé de catécholamines a été évoqué.13 Ischémie myocardique La résistance vasculaire systémique augmente lors d'un stress mental ou émotionnel même si la demande myocardique en oxygène augmente également.14 Les individus présentant une coronaropathie peuvent développer une ischémie myocardique lors d'un stress mental ou émotionnel même si leurs résultats aux épreuves d'effort et de stress chimique sont négatifs.15 Arythmie ventriculaire Au moins 20% des épisodes majeurs d'arythmies ventriculaires ou de mort subite cardiaque sont déclenchés par un stress émotionnel intense ou inattendu.16-18 Les émotions intenses peuvent conduire à des arythmies ventriculaires particulièrement létales.19 L'activité cérébrale asymétrique peut provoquer la formation de zones de repolarisation ventriculaire inhomogènes, créant une instabilité électrique cardiaque.20 patient montre généralement un sévère dysfonctionnement ventriculaire gauche, affectant plus particulièrement l'apex cardiaque, et entraînant un ballonnement apical transitoire.10, 11 Bien que la pathogénèse soit sujette aux débats, des preuves suggèrent que le niveau élevé de catécholamines, résultant de l'épisode de stress intense, est la cause la plus probable du dysfonctionnement sévère. Les catécholamines pourraient stimuler de brèves périodes de vasospasmes épicardiques, ou coronariens à l'échelle microvasculaire, suivies de périodes plus longues de sidération myocardique.11 La sidération myocardique se produit en cas de dysfonctionnement contractile, même en absence de dommages irréversibles du myocarde et même si la circulation coronarienne est normale. Des variations transitoires de la réserve coronaire, mesure de la fonction microvasculaire cardiaque, ont été démontrées dans ces conditions.12 Cela suggère qu'un dysfonctionnement microvasculaire coronaire peut provoquer des brèves périodes d'ischémie myocardique et conduire à un dysfonctionnement contractile du myocarde après un stress émotionnel.

Wittstein et al¹³ ont décrit 19 patients présentant ce syndrome clinique, dont 18 étaient des femmes. Les niveaux de catécholamines plasmatiques chez les patients concernés étaient de 2 à 3 fois plus élevés que chez un individu ayant un infarctus du myocarde classe Killip 3 (c'est-à-dire un infarctus du myocarde avec œdème pulmonaire à l'examen). L'implication des catécholamines dans la pathogenèse de ce syndrome est également suggérée par la densité plus élevée de récepteurs béta-adrénergiques, et la sensibilité accrue de l'apex cardiaque à la stimulation sympathique, en comparaison des autres régions du cœur, 22 conduisant probablement au schéma de dysfonctionnement inhabituel observé dans cette situation.

Ischémie myocardique provoquée par le stress

L'ischémie myocardique, suivant des épisodes de stress intense, est également bien documentée. En 1987, Verrier et al développèrent un modèle canin permettant de provoquer une colère intense et montrèrent que le stress pouvait entraîner des réductions de flux sanguin coronaire et le développement d'une ischémie myocardique. Les auteurs ont mesuré le flux sanguin de l'artère circonflexe chez des chiens, après rétrécissement de la lumière coronarienne par placement d'un obturateur réglable du côté opposé de la sonde de mesure du flux. Deux à 4 minutes après avoir induit la colère en introduisant un autre chien pour disputer la nourriture, des réductions significatives du flux coronaire ont été observées, accompagnées par des signes d'ischémie myocardique à l'électrocardiogramme.

Une mesure électrocardiographique ambulatoire a été réalisée pour comparer la fréquence du stress émotionnel durant l'heure précédant le sous-décalage ST d'origine ischémique avec sa fréquence pendant les heures qui suivirent. Avec une méthode utilisant un croisement des cas, Gullette et al²⁴ ont montré que les sensations de tension, de frustration, et de tristesse, multipliaient d'un facteur supérieur à 2 le risque d'ischémie myocardique dans l'heure qui suivait. Rozanski et al²⁵ ont évalué la fonction cardiaque chez des patients présentant une coronaropathie auxquels ils avaient demandé de réaliser des tâches stressantes, dont des calculs mentaux, le test Stroop, et une simulation de discours en public. La majorité des patients ont montré une anomalie de la cinétique pariétale, visible en ventriculographie isotopique pendant la réalisation de ces tâches.

L'ischémie provoquée par ces tâches stressantes se produisait à des fréquences cardiaques plus basses qu'une ischémie provoquée par l'effort. Ceci probablement parce que la résistance vasculaire systémique décroît lors d'un stress physique mais augmente lors d'un stress mental, même si les deux types de stress accroissent la demande myocardique en oxygène.¹⁴ L'hyperactivité sympathique provoquée par un stress émotionnel ou mental intense peut provoquer des anomalies de la cinétique pariétale, même chez des individus qui ne montrent aucune indication de maladie cardiovasculaire.²⁶ Une des explications avancées est que le stress émotionnel ou mental entraîne une réponse sympathique qui fait augmenter la postcharge ventriculaire gauche mais qui ne génère pas une augmentation suffisante de la contractilité pour balancer cet effet.²⁶ Les seuls effets hémodynamiques du stress émotionnel pourraient rendre les patients présentant une coronaropathie, particulièrement vulnérables à une ischémie dans une situation de stress.

Il a été montré que le stress mental pouvait provoquer une ischémie myocardique chez les participants d'une étude (6 participants sur 21 avaient une coronaropathie et des résultats négatifs aux épreuves de provocation d'ischémie; d'effort ou de stress chimique) pendant qu'ils reconstituaient une scène d'interaction difficile lors d'un jeu de rôle.¹⁵

Arythmies ventriculaires provoquées par le stress émotionnel

Les arythmies ventriculaires, fatales ou potentiellement fatales, provoquées par le stress émotionnel, et qui concernent particulièrement un des cas présenté ici, sont également bien décrites.^27,28 Les épisodes d'arythmies ventriculaires sévères et les morts subites cardiaques, déclenchés par des stress émotionnels intenses ou inattendus, ont été estimés à au moins 20%.^16-18 Cependant, la plupart des évidences sur lesquelles ce chiffre est fondé sont des hypothèses et se basent sur les souvenirs des patients ou des récits des témoins. Les patients porteurs d'un DCI, comme celui présenté dans le premier cas, offrent la possibilité de situer le stress émotionnel et l'arythmie ventriculaire l'un part rapport à l'autre, dans le temps, grâce à l'enregistrement des arythmies et des traitements délivrés par l'appareil. En examinant les électrocardiogrammes conservés en mémoire, les instants d'apparition des arythmies ventriculaires peuvent être précisément déterminés, permettant de corréler ces évènements avec des épisodes discrets de stress émotionnel. Dans leur étude, Lambert et al²⁹ avaient demandé à des patients portant des DCI de rapporter leurs activités et leurs émotions pendant les 15 minutes ayant précédé un choc de défibrillation et pendant la période de 2 heures à 15 minutes précédant le choc. A des fins de contrôle, il leur a été demandé de faire de même pour la journée située une semaine après le choc, et à la même heure. Les auteurs ont, pour 42 patients, analysé 107 arythmies ventriculaires ayant provoqué un choc, et ont observé que la colère était, de façon significative, mentionnée par les patients plus fréquemment pour la période précédent immédiatement le choc que pour la période contrôle. Lampert et al19 ont également observé que lorsque l'arythmie ventriculaire était provoquée pendant un exercice de calcul mental ou un rappel de situation stressante (série de soustractions où il faut déduire 7 d'un nombre à 3 chiffres et au cours de laquelle les erreurs sont sèchement corrigées, ou une discussion rappelant un moment énervant ou frustrant, accompagnée de questions irritantes), elle était plus rapide et plus difficile à terminer que lorsqu'elle se produisait sans exposition à ce type de stress.

Mécanismes des arythmies ventriculaires provoquées par le stress

Depuis ces dernières décennies, des indications permettant de caractériser le substrat anatomique et les voies physiologiques par lesquels le stress émotionnel est susceptible de déclencher les arythmies ventriculaires, ont commencé à se dévoiler. L'innervation extrinsèque du cœur comprend les fibres efférentes vagales qui innervent le nœud sinusal et le nœud auriculo-ventriculaire. Le muscle auriculaire est également riche en fibres efférentes vagales, mais le myocarde ventriculaire est faiblement innervé par le nerf vague. En revanche, la stimulation sympathique est largement répartie sur tout le cœur. Les efférents sympathiques sont présents dans toute l'oreillette, en particulier dans le nœud sinusal et dans tout le myocarde ventriculaire et le système cardionecteur. On sait depuis plusieurs dizaines d'années que l'influx sympathique central vers le cœur peut déclencher des arythmies ventriculaires.³⁰

Il n'est pas surprenant que les premières recherches sur la relation entre le stress émotionnel et l'arythmie ventriculaire soient centrées sur le mécanisme par lequel la stimulation sympathique affecte la vulnérabilité ventriculaire. Lown et al31 ont montré que le seuil capable de provoquer des battements ventriculaires ectopiques répétitifs était plus bas chez un chien, chez lequel le stress était provoqué au cours des 3 jours précédents par délivrance de faibles chocs électriques, que chez un chien dispensé de ce traitement. Leurs travaux ultérieurs ont montré que cette susceptibilité accrue aux arythmies ventriculaires était due à l'action du système nerveux sympathique sur le myocarde. La stimulation de l'hypothalamus postérieur, qui augmente l'influx sympathique vers le cœur, entraîne une réduction de 40% du seuil permettant de provoquer une fibrillation auriculaire chez le chien.³² Cette effet était contrecarré par un blocage bêta-adrénergique. D'autres informations récentes montrent qu'une activité asymétrique du cerveau joue un rôle important dans la prédisposition aux arythmies ventriculaires. La latéralisation de l'activité cérébrale pendant un stress pourrait entraîner une stimulation asymétrique du cœur et des anomalies de la repolarisation dans certaines régions, créant une instabilité électrique et facilitant l'apparition d'arythmies cardiaques.³³ Cette situation supposée chez les humains lors d'épisodes de stress émotionnel peut être provoquée chez l'animal par une stimulation unilatérale des nerfs sympathiques, augmentant la susceptibilité à la fibrillation ventriculaire.³⁴ Pour prendre un exemple, l'arythmie ventriculaire peut être induite de manière consistante et répétée chez le chat après une obturation de 2 minutes de l'artère coronaire gauche et une stimulation de 30 secondes du ganglion cervico-thoracique gauche.^35-36

Il y a des indications qu'un phénomène similaire peut se produire chez l'homme lors de périodes de stress émotionnel. Critchley et al²⁰ ont effectué des études fonctionnelles en tomographie par émission de positons pendant une mesure de la variabilité cardiaque chez des patients effectuant simultanément des calculs mentaux (une série rapide de soustraction de 7 sur une période de 3 minutes). Le stress mental conduisit à une augmentation marquée du rapport basse fréquence/haute fréquence et une plus grande fixation du traceur dans la région du mésencéphale droit. La latéralité montrée par la tomographie par émission de positons était étroitement corrélée à plusieurs indicateurs électro-cardiographiques de l'augmentation d'inhomogénéité de la repolarisation ventriculaire (le cosinus de l'angle QRS-T, caractérisant l'hétérogénéité globale de la repolarisation, et la proportion de composantes non-dipolaires dans l'onde T, qui est liée à la dispersion de la repolarisation). Ce résultat suggère une relation étroite entre l'asymétrie de l'activité cérébrale lors d'un stress mental et la susceptibilité à l'arythmie ventriculaire. Cette asymétrie est exacerbée lors d'un stress émotionnel ou mental chez les patients présentant une coronaropathie. Soufer et al³⁷ ont utilisé la tomographie par émission de positons pour observer les profils d'activation cérébrale en réponse au stress mental, chez 10 hommes présentant une coronaropathie et chez 6 hommes de la même classe d'âge, non affectés par la maladie (témoins). Pendant la tomographie, une sonde échocardiographique était placée sur la poitrine du patient pour évaluer la cinétique pariétale, et la fréquence cardiaque et la pression sanguine étaient mesurées simultanément. Les stress mental et émotionnel ont été provoqués en faisant faire aux participants une série de soustractions simples, mais en les poussant constamment à aller plus vite, tout en modifiant le chiffre de base duquel il fallait soustraire. De plus, les erreurs étaient sèchement corrigées pour tenter d'accroître le stress émotionnel. Comparés aux témoins sains ainsi qu'à leurs propres conditions initiales, les individus malades avaient une hyperactivation touchant plusieurs régions du cerveau pendant le stress mental, incluant le cortex pariétal gauche, le cortex cingulaire antérieur gauche, le cortex associatif visuel droit, le gyrus fusiforme gauche, et le cervelet. Le stress mental avait également entraîné chez les individus malades, en comparaison aux témoins sains, une diminution localisée du flux sanguin cérébral dans le thalamus droit, le gyrus frontal supérieur droit, et le gyrus temporal moyen droit.

Prévention et traitement des effets négatifs du stress émotionnel intense sur le cœur

La capacité de l'accompagnement social à amoindrir les effets d'un stress émotionnel ou mental vis-à-vis de la réactivité cardiovasculaire a été maintes fois mise en évidence.^38-40 Les bêtabloquants jouent un rôle important dans le traitement de tous les survivants à une mort subite. Kies et al⁴¹ ont suivi 300 survivants d'une mort subite présentant une ischémie cardiaque et des caractéristiques semblables au patient précédemment présenté, et ont observé que l'utilisation de bêtabloquants était associée à une réduction de 50% des récurrences d'arythmie ventriculaire sur une période moyenne de suivi de 2,5 ans. Il a été montré que les bêtabloquants réduisaient l'incidence des arythmies chez les patients ayant connu une arythmie ventriculaire mettant en jeu le pronostic vital lors d'un stress émotionnel.

De nombreuses alternatives thérapeutiques sont disponibles pour assister les patients à une prise en charge plus efficace du stress émotionnel ou mental, et les effets de plusieurs traitements actuellement disponibles, sur le système cardiovasculaire, ont été évalués (Tableau). Il a été montré dans une étude par van Dixhoorn and Duivenvoorden⁵¹ que les patients entraînés à des techniques de relaxation après infarctus du myocarde, avaient le moins d'évènements cardiaques sur une période de 5 ans, comparés à des patients non formés à cette technique. Les patients étaient assignés aléatoirement soit à de l'exercice physique, soit à de l'exercice physique et des recommandations personnalisées pour de la relaxation (se concentrant sur les images relaxantes, les modifications volontaires de la posture, de tension musculaire, et des techniques de respiration). Bien que la relaxation ne fût enseignée aux patients que 1 heure par semaine pendant 6 semaines, les effets perduraient. Une méta-analyse sur 27 études, dans lesquelles des patients présentant une ischémie cardiaque ont été formés à la relaxation, montre suffisamment de preuves que ce type de traitement réduit la fréquence cardiaque au repos ainsi que l'incidence d'angor, d'arythmies, d'évènements cardiaques, et de mort cardiaque.⁴⁴

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau.. Approche générale pour les patients ayant des évènements cardiaques provoqués par le stress émotionnel.

La rétroaction biologique, dans laquelle on utilise des signes extérieurs pour contrôler des processus considérés comme involontaires (ex: la fréquence cardiaque ou la pression sanguine), peut être utilisée pour modifier positivement l'influx sympathique vers le cœur. Les patients peuvent utiliser des appareils de rétroaction biologique pour avoir des informations sur certaines réponses physiologiques et s'en aider pour se concentrer sur la respiration abdominale, et modifier la profondeur et la fréquence de leurs respirations dans l'objectif de réguler ces processus. Des patients présentant une coronaropathie ont utilisé avec succès la rétroaction biologique pour accroître la variabilité cardiaque,⁴⁵ ce qui reflète une diminution de la stimulation sympathique du cœur. L'hypnose a été montrée pour réduire la propension du stress à provoquer une inhomogénéité de repolarisation chez les participants sains. Taggart et al⁴⁶ ont observé des participants chez lesquels diverses émotions avaient été provoquées dans le but d'induire un large spectre de réponses du système autonome. Des augmentations du rapport basse fréquence/haute fréquence lors d'un stress émotionnel ont été corrélées avec succès à des variations de la repolarisation ventriculaire. L'hypnose réduisait le rapport LF/HF et réduisait significativement les variations de la repolarisation ventriculaire en réponse au stress émotionnel. Des informations existent également sur le rôle de plusieurs autres traitements visant à réduire l'activité sympathique chez des patients présentant des maladies cardiovasculaire ou exposés à des facteurs de risque cardiaque, et qui comprennent la respiration lente et contrôlée,⁴⁷ la respiration lente orientée par la rétroaction biologique de la variabilité cardiaque,⁴⁸ la méditation,^42,43 et le yoga.^49,50

RÉSUMÉ
Les cas des deux patients présentés ici illustrent certains effets du stress émotionnel intense sur le cœur. Bien que la plupart des gens souhaitent éviter les situations susceptibles d'être une source de stress émotionnel ou mental, c'est souvent chose impossible. Au lieu de cela, pour favoriser une mode de vie sain, les patients qui ont connu des évènements cardiovasculaires lors de situations stressantes doivent se focaliser sur les moyens de réduire la réactivité cardiovasculaire aux situations de stress intenses. Les bêtabloquants sont appropriés pour les patients ayant une maladie ischémique cardiaque et qui ont survécu à un épisode de mort subite, mais les approches non pharmacologiques à la prise en charge du stress, chez des patients ayant ou non une coronaropathie, sont également, parfaitement appropriés, et mériteraient de faire l'objet d'essais randomisés pour des investigations plus poussées.

Informations sur les auteurs
Correspondance: Roy C. Ziegelstein, MD, Department of Medicine, Johns Hopkins Bayview Medical Center, 4940 Eastern Ave, Baltimore, MD 21224-2780 (rziegel{at}jhmi.edu).

Voir aussi Page du Patient.

FMC disponible en ligne à www.jama.com

Rédacteurs en chef de la section Discussions au Centre Médical Bayview du Johns Hopkins: Charles Weiner, MD, Stephen D. Sisson, MD, The Johns Hopkins Hospital; Roy C. Ziegelstein, MD, The Johns Hopkins Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland; David S. Cooper, MD, Rédacteur associé, JAMA.

Contributions de l'auteur: Le Dr Ziegelstein a eu un accès complet à toutes les données de l'étude et accepte la responsabilité de l'intégrité des données et de l'exactitude de l'analyse des données.

Concept et schéma de l'étude: Ziegelstein.

Liens financiers: Aucun rapporté.

Autre Contribution: Je remercie mes patients pour avoir partagé leur histoire.

Affiliation de l'auteur: Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine and Division of Cardiology, Johns Hopkins Bayview Medical Center, Baltimore, Maryland.

BIBLIOGRAPHIE
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