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Robert C. Moellering, Jr, MD, Intervenant

RÉSUMÉ
Le cas de Mr M, une homme de 39 ans jusque-là en bonne santé présentant un érythème et un doigt enflé, illustre les problèmes du traitement des infections cutanées et des tissus mous par contamination au sein de la communauté depuis l'émergence dans la population des Staphylococcus aureus méthicilline-résistants (MRSA). La plupart des infections cutanées et des tissus mous transmises au sein de la communauté sont dues à des S aureus ou des Streptococcus pyogenes. Jusqu'à récemment, les infections dues à ces organismes aux Etats-Unis pouvaient être traités en toute sécurité par une pénicilline orale anti-staphylococcique ou une céphalosporine de première génération. Toutefois, l'émergence de staphylocoques méthicilline-résistants en tant que pathogènes transmis au sein de la communauté a modifié le tableau du traitement empirique. Non seulement, ces MRSA transmises au sein de la communauté sont la cause de furonculose ou de cellulite, mais elles ont été également impliquées dans une variété d'infections plus sévères et potentiellement létales. La plupart de ces organismes sont sensibles à triméthoprim-sulfaméthoxazole, minocycline, doxycycline, et rifampine, et ces agents, avec la clindamycine, ont été utilisés dans le traitement de ces infections, même si aucun essai clinique n'a prouvé leur efficacité. Pour les infections plus sévères, potentiellement létales, le linézolide ou des agents parentéraux comme la vancomycine ou la daptomycine devraient être envisagés.

JAMA. 2008;299(1):79-87

DR REYNOLDS: Mr M, un homme de 39 ans, jusque-là en bonne santé se présente avec l'index gauche enflé et un érythème. Pendant une période de 2 jours, rougeur, douleur et gonflement de la face dorsale du la phalange proximale de l'index de sa main gauche sont apparus, aggravés et étendus et lorsqu'il a été incapable de fermer son poing, il a consulté aux Urgences locales.

Mr M ne se souvient pas de piqûres d'insectes ou de morsures d'animaux ou humaines à ce niveau. Il n'a eu aucun traumatisme de la main. Le seul contact pathogénique de Mr M a été son jeune fils, qui a une otite moyenne récurrente et a reçu récemment un certain nombre d'antibiotiques.

Mr M a eu un épisode antérieur de ce qui a pu être une infection cutanée. Il y a environ 6 mois, il a noté une large zone rouge sur sa cuisse; un médecin de sa famille l'a traité avec un antibiotique oral que nous ignorons et cette zone a disparu.

Le seul problème médical est une hypercholestérolémie familiale, qui a été traitée avec une observance limitée au traitement. Il a eu des épisodes d'eczéma dyshidrotique dans le passé mais dit ne pas en avoir actuellement. Mr M prend de temps en temps de la simvastatine, 80 mg/jour; il n'a pas d'allergie connue.

Mr M est Chef de Service senior d'une importante compagnie et voyage fréquemment aux Etats-Unis. Bien qu'il soit né et ait été éduqué en Europe, il n'a pas voyagé dans d'autres pays au cours des quelques années passées. Il est marié, monogame et vit avec sa femme et son jeune fils. Il fait de l'exercice régulièrement, vélo, jogging et natation.

A l'examen clinique, Mr M semble en forme et ne présente aucune détresse. Sa température est de 36°C, sa pression artérielle de 124/70 mm Hg, sa fréquence cardiaque de 64/min, et la saturation en oxygène est de 95% à l'air ambiant. Un ganglion est palpable au niveau de l'épitrochlée gauche sans ganglion axillaire. Il n'y a aucun souffle cardiaque ou de signes d'endocardite. Son index gauche est érythémateux, avec une zone œdémateuse d'environ 3x3 cm entre la phalange métacarpienne (MCP) et l'inter-phalangienne proximale (PIP) à la surface dorsale. Des stries de lymphangite sont observées sur le dos de la main et s'étendent sur le côté latéral de l'avant-bras droit. L'extension des mouvements de son index gauche au niveau des articulations MCP et PIP est significativement limitée.

Les tests biologiques montrent un nombre normal de globules blancs et un taux normal de lactates. La radiographie de la main montre un œdème des tissus mous sans corps étranger ou anomalie osseuse. Des hémocultures sont effectuées mais la lésion ne présente aucun suintement à cultiver.

Mr M reçoit de la céfazoline et de vancomycine intraveineuses pendant 24 heures aux Urgences. En l'absence d'amélioration, il est vu par le service spécialisé dans la main et une incision est pratiquée avec drainage. La blessure ne révèle aucun pus, et une mèche est mise en place. Il est admis à l'hôpital et au moment de son interrogatoire on note une lente amélioration sous vancomycine et lévofloxacine intraveineuses.

MR M: SON POINT DE VUE
Ceci a commencé il y a environ trois jours, lorsque ce qui ressemblait à une piqûre de moustique a apparu et a commencé à démanger. A ce stade, probablement, ceci n'a pas changé de taille, mais en raison de la démangeaison, j'ai mis de la crème anti-pruritique et de la néosporine (ndlr : en vente OTC aux Etats-Unis). Puis, environ un jour plus tard, ceci a commencé à grossir et à lancer, en particulier dans la soirée. J'ai pris de l'ibuprofène (ndlr : en vente OTC aux Etats-Unis). Puis, comme, voici deux jours, j'avais vraiment mal et je ne voyais pas d'amélioration, je suis donc allé aux Urgences.

Il y a environ 8 mois, j'ai eu ce qui a peut-être été une infection cutanée de la cuisse où j'avais été peut-être piqué; cela avait commencé comme une piqûre de moustique avec un prurit puis avait grossi. A ce moment, mon beau-père m'avait prescrit des antibiotiques. Je ne sais pas si cela l'avait guéri ou était déjà en train de disparaître. Mais cette infection particulière avait grossi, disons, à trois fois la taille d'une pièce de 10 centimes. Je veux dire, qu'elle était très large.

D'habitude, je ne prends pas d'antibiotiques. C'est probablement la troisième fois dans ma vie—j'ai presque 40 ans—et ce ne serait ma première réaction pour me traiter. J'ai un côté de ma famille qui, chaque fois que je suis malade pour une raison quelconque, saute sur l'occasion et dit : « tu devrais prendre des antibiotiques ».

J'ai aussi noté que lorsque je suis allé à la consultation ambulatoire pour cette infection, il y avait des affiches partout concernant les antibiotiques et leur nécessité. Je suis arrivé avec l'impression qu'il y avait probablement une prescription très large des antibiotiques actuellement. Je l'ai même noté avec mon fils d'un an qui a été sous antibiotiques presque depuis sa naissance. C'est la raison pour laquelle nous sommes préoccupés par son état, car, à un moment, ils ne marcheront plus.

Je ne pense pas avoir un problème médical particulier qui me rendrait sensible à une infection cutanée. Je cours, je nage et je fais du vélo. Je dirais que j'en fais plus qu'une personne moyenne, et je me considère très en forme.

J'avais lu qu'un symptôme était la fièvre ou une température, mais je n'avais rien de cela et si cela n'avait pas été pour la douleur lancinante, je n'aurais pas consulté le médecin du tout, car, si la rougeur avait persisté, même en s'élargissant sans douleur, à nouveau, je n'y aurais probablement pas pensé du tout.

Aussi, ma vraie question est, quels autres symptômes cherchez-vous ? Car, j'aurais pu venir trop tard, compte tenu du fait que cela s'étendait.

AU CARREFOUR : QUESTIONS POUR LE DR MOELLERING
Quels sont les agents pathogènes communs provoquant des infections cutanées chez les adultes en bonne santé, quel agent pathogène peut être à l'origine de l'infection de Mr M, et quels sont les facteurs de risque ? Mr M fait de l'exercice, a une autre affection cutanée et récemment pris un antibiotique et son fils a pris un antibiotique. Est-ce que ceci lui confère un risque plus important ? Quelle est la cause de l'augmentation considérable de la prévalence des Staphylococcus aureus méthicilline-résistants acquis au sein de la communauté (CA-MRSA)? Quelle est la stratégie thérapeutique simple d'une cellulite non compliquée ? Est-ce qu'un traitement oral ou parentéral est approprié pour des infections cutanées plus sévères? Est-ce que Mr M présente un risque d'infections cutanées ? Que recommandez-vous pour Mr M?

DR MOELLERING: Quels sont les agents pathogènes les plus communs entraînant des infections cutanées chez des adultes en bonne santé et qu'a probablement Mr M?

Les pyodermies communes incluent la cellulite, l'érysipèle, l'impétigo, la furonculose et la folliculite.¹ Par ailleurs, comme l'infection de Mr M affecte la main, la paronychie doit être incluse dans cette liste. La cellulite non compliquée est presque toujours due à un S aureus ou un Streptococcus pyogenes (groupe des streptocoques A). ^1,2 Très rarement, d'autres streptocoques ou des organismes gram-négatifs ont été isolés de ces lésions, mais ceci est l'exception plutôt que la règle. Les érysipèles, d'un autre côté, sont une manifestation relativement spécifique d'un groupe d'infections cutanées à streptocoques A et peuvent être distingués de la cellulite par le fait qu'un oedème intra-cutané dans cette affection peut donner des marges palpables de la lésion et une peau d'orange de la peau affectée. ^1,2 L'impétigo est une infection dermatologique superficielle caractérisée par une croûte de couleur miel de la peau superficielle due soit à S pyogenes soit à S aureus. ^1,2 La furonculose est invariablement la conséquence d'un S aureus, et la folliculite peut être due à une variété d'organismes dont le S aureus, des candidoses, un Pseudomonas aeruginosa, et, rarement, une entérobactérie. ^1,2 Les agents étiologiques de la paronychie comprennent le S aureus, le S pyogenes, les Candida, et l'herpès simplex. ^1,2 Un nombre moins fréquent d'organismes associés à une exposition professionnelle ou environnementale peut aussi provoquer des infections cutanées. ² Les morsures humaines peuvent transmettre des bactéries anaérobiques, qui font partie de la flore normale de la cavité orale, Eikenella corrodens, streptocoques viridans, et S aureus. ³ Les morsures de chat sont associées à des infections à Pasteurella multocida, et Capnocytophaga canimorsus a été associé aux morsures de chien.³ De façon significative, à l'exception de S aureus, tous les organismes associés à une morsure sont sensibles à pénicilline, et dans certains cas, en particulier ceux à P multocida, ils sont relativement résistants aux céphalosporines orales.⁴ Les érysipéloïdes sont un groupe d'infection dû à Erysipelothrix rhusiopatheae et se voient chez les manipulateurs de poissons et de crabes et occasionnellement chez les bouchers et d'autres personnes exposées à la viande crue.^5,6 Ces infections atteignent souvent les doigts, se présentent sous la forme d'une cellulite subaiguë avec une douleur associée, et peuvent aussi provoquer des stries lymphangitiques, comme dans le cas de Mr M.⁶ Les morsures d'otaries ont été associées à des infections par des espèces de Erysipelothrix et de Mycoplasma, tandis que les expositions au sel de mer et à l'eau douce peuvent entraîner des infections sévères cutanées et des tissus mous dues à Vibrio vulnificus et autre espèces halophiliques de Vibrio ou d'Aeromonas ou de Pseudomonas.^6-9

Les vraies cellulites doivent être distinguées des affections non infectieuses qui peuvent leur ressembler. Les patients ayant un dermatite de stase sévère peuvent avoir un érythème sous-jacent difficile à distinguer d'une cellulite,¹ mais ceci survient habituellement de façon bilatérale, ce qui serait excessivement rare dans le cas d'une cellulite. Il peut y avoir un érythème suffisant pour couvrir des lésions dans les thrombophlébites veineuses profondes pour soulever la question d'une cellulite. Les piqûres d'insectes avec réponse d'hypersensibilité et la goutte aiguë podagre) peuvent aussi donner des modifications cutanées réminiscentes d'une cellulite.¹ Les éruptions médicamenteuses établies et les dermatites de contact peuvent également ressembler à une cellulite. Ceci peut être le cas de Mr M, car il a appliqué sur son doigt une pommade antibiotique qui est une cause potentielle de dermatite de contact. L'érythème migratoire (associé à la maladie de Lyme), lorsqu'il est extensif, peut parfois être confondu avec une cellulite commune.¹ Enfin, les stades précoces d'une gangrène pyodermique et les lésions érysipéloïdes carcinomateuses (en particulier les carcinomes inflammatoires du sein) peuvent aussi se confondre avec une cellulite.¹

Compte tenu de ceci, quelle est l'étiologie de la cellulite de Mr M? Les traits saillants ici sont qu'il n'y a pas d'antécédent de traumatisme ou d'autres expositions. Les lésions étaient localisées aux doigts. Le processus a eu un début subaigu avec une douleur assez sévère. Il n'y avait aucune suppuration ou crépitations. Il avait des trainées lymphangitiques avec un ganglion local épitrochléen et était apyrétique. Ces observations, en particulier les trainées évidentes de lymphangite de Mr M, suggèrent un streptocoque du groupe A comme source. Les trainées de lymphangite peuvent être la conséquence d'un E rhusiopatheae ou d'un herpès simplex, comme nous l'avons vu auparavant, mais il n'y a rien pour impliquer l'un des ces organismes. Enfin, bien que ceci ne soit pas typique des infections staphylococciques, la cellulite staphylococcique peut aussi être associée à des trainées lymphangitiques.^1,2 Aussi, Mr M devrait recevoir une couverture antibiotique à la fois pour S pyogenes et S aureus.

Facteurs de risque

Quels sont les facteurs de risque d'infections cutanées chez des adultes sains? Est-ce que le jogging, le vélo et la natation de Mr M constituent un risque ?

Les facteurs de risques d'infection cutanée chez des adultes en bonne santé comprennent les traumatismes cutanés et les dermatoses fongiques qui produisent des lésions cutanées, de même que le portage nasal d'un S aureus et le portage oropharyngée ou rectal de S pyogenes.^1,2 Le portage nasal de S aureus a été démontré de façon répétée comme étant un facteur de risque significatif de développement ultérieur d'infections staphylococciques. ^10,12 L'homme est le réservoir prédominant de S aureus; 15% à 35% des individus normaux portent un S aureus dans leurs narines ou dans le pharynx à un moment donné.^13,14 Environ 30% de ces patients sont des porteurs à long terme, 50% de la population montre un portage intermittent, et environ 20% ne portent jamais ces organismes.^13,14 Un portage vaginal survient environ chez 10% des femmes après la ménopause. ¹³ Le portage rectal et périnéal a aussi été décrit, en particulier chez les patients colonisés par un MRSA.¹⁵ Staphylococcus aureus se transmet habituellement d'une personne à l'autre, mais des objets inanimés ou des matériels contaminés (comme les jacuzzis) peuvent aider à la transmission de ces organismes chez les personnes telles que les lutteurs et les joueurs de football (ndlr : américains) ayant des traumatismes cutanés qui les prédisposent à une infection.^16,17 Une prophylaxie par mupirocine peut prévenir les infections par S aureus dues au portage nasal. Une méta-analyse de 10 études de cohorte ou randomisées chez 2445 patients en dialyse rénale a démontré que la prophylaxie par mupirocine diminuait le risque d'infections par S aureus de 68% chez tous les patients, de 80% chez les patients en hémodialyse, et de 63% chez les patients en dialyse péritonéale.¹¹ Les bactériémies par Staphylococcus aureus ont été aussi diminuées de 78% chez les patients en hémodialyse. Enfin, les péritonites et les infections au niveau du site d'insertion ont diminué respectivement de 66% et 62% chez les patients sous dialyse péritonéale. Malheureusement, l'utilisation prolongée de mupirocine a été associée à l'émergence de résistance.¹⁸

Il n'y a pas de preuve que le jogging ou le vélo, comme le pratique Mr M, prédispose régulièrement aux infections cutanées (en l'absence de traumatisme). L'exposition à de l'eau douce mal chlorée a été associée à des infections à Aeromonas et Pseudomonas.^8,19

Résistance aux antibiotiques

L'utilisation par Mr M d'un antibiotique il y a 6 mois peut-elle provoquer une résistance d'un organisme? Quel pourcentage de résistance aux antibiotiques est présent au sein de la communauté? Quelle raison a provoqué l'augmentation considérable de la prévalence des CA-MRSA?

Concernant l'utilisation antérieur d'un antimicrobien, l'exposition antimicrobienne au cours des 3 à 4 mois précédents est potentiellement considéré comme source ultérieure par un organisme résistant à cet antibiotique.²⁰ L'exposition il y a 6 mois peut avoir joué un certain rôle en sélectionnant un organisme résistant dans le cas de Mr M, en particulier si l'organisme infectant est un MRSA. Une étude au réalisée Royaume-Uni a montré que le risque d'infection par CA-MRSA augmentait avec le nombre de prescriptions d'antibiotiques administrés au cours de l'année précédente et était plus élevée avec les quinolones.²¹

La résistance au Staphylococcus aureus est particulièrement un problème car l'organisme est virulent et versatile et a démontré de façon répétée sa capacité à contrecarrer le traitement antimicrobien. La publication de la séquence entière génomique de souches de MRSA apporte des informations importantes sur la capacité de cet organisme à s'adapter à des conditions changeantes environnementales. Kuroda et al²² ont démontré les séquences entières du génome de deux souches associées de MRSA, N315 (une souche MRSA isolée en 1982) et Mu50 (une souche de S aureus intermédiaire à la vancomycine isolée en 1997). Ils ont trouvé que le génome est composé d'environ 2600 gènes, dont beaucoup semblent avoir été acquis par transfert latéral d'autres organismes. Cette capacité à acquérir de nouveaux gènes rend compte sans aucun doute de la remarquable possibilité de cet organisme de s'adapter à des conditions environnementales évolutives et de développer une résistance. Lorsque la pénicilline a été découverte, presque toutes les souches de S aureus étaient sensibles à cet antibiotique, mais après seulement 10 ans d'utilisation de la pénicilline au Boston City Hospital, presque les 3/4 des infections dues au S aureus avaient développé une résistance à la pénicilline.²³ Initialement, ces isolats staphylococciques étaient confinés à l'hôpital, mais vers 1967, il n'y avait pas de différence entre les isolats des patients en dehors et à l'intérieur de l'hôpital et plus de 80% dans les deux contextes étaient résistants à la pénicilline.²³ Actuellement, plus de 90% des S aureus à travers le monde sont résistants à la pénicilline.²³ La découverte des pénicillines anti-staphylococciques à la fin des années 1950 a quelque peu soulagé initialement vis-à-vis du problème des staphylocoques résistants à la pénicilline. La méthicilline a été pour la première fois utilisée en clinique en 1959, mais vers 1961 la première souche de MRSA était décrite. Ces organismes ont par la suite entraîné des problèmes significatifs en Europe et, à la fin des années 1970, se sont étendus aux Etats-Unis, où ils ont commencé à poser des problèmes significatifs dans les hôpitaux spécialisés, en particulier dans les unités pour brûlés et en soins intensifs.²⁴

Contrairement à la résistance à la pénicilline du S aureus, qui est régulée par la production de ß-lactamases qui hydrolysent l'anneau ß-lactam de la pénicilline et l'inactive, la résistance à la méthicilline est due à l'acquisition de gènes qui codent les protéines de lésions de la pénicilline (en particulier, PBP2' ou 2A) qui exhibent une diminution de l'affinité pour les ß-lactams.²⁵ Ces protéines modifiées de liaison à la pénicilline sont codées par un gène mecA qui est situé sur un élément transposable dans le chromosome du staphylocoque. La présence de protéines modifiées de liaison à la pénicilline codées par mecA permet à l'organisme de compléter la synthèse de la paroi cellulaire en présence de fortes concentrations de pénicilline standard, de céphalosporines et de carbapenems. Parmi les 5 éléments transposables codant le gène mecA, les types I, II, et III se trouvent principalement dans les souches hospitalières de S aureus, tandis que les types IV et V sont caractéristiques de CA-MRSA.²⁶

La prévalence de MRSA dans les hôpitaux des Etats-Unis a augmenté de façon stable et peu après le début du siècle, la fréquence de résistance à la méthicilline dans les isolats de S aureus des hôpitaux américains a dépassé les 50%.²⁷ Il n'est pas surprenant que les souches de MRSA acquises à l'hôpital se soient transmises aux maisons de retraite aux Etats-Unis.²⁸ Les MRSA acquis au sein de la communauté ont été décrits aux Etats-Unis pour la premières fois à Détroit et Boston dans les années 1980 chez des utilisateurs de drogues intraveineuses, dont beaucoup prenaient des antibiotiques oraux pour prévenir les infections cutanées dues à des staphylocoques au niveau des sites d'injection.^29-31 Dans les années 1990, des épidémies staphylococciques par S aureus acquis au sein de la communauté ont été décrites au sein des populations aborigènes en Australie.³² Le premier problème réels avec les CA-MRSA aux Etats-Unis a émergé à la fin des années 1990 avec la description de 4 infections mortelles chez des enfants amérindiens dans le Minnesota et le Nord Dakota.³³ Au cours de la dernière décennie, les CA-MRSA ont explosé à travers les Etats-Unis.³⁴ Vers 2001, 72% des S aureus acquis au sein de la communauté à Houston étaient résistants à la méthicilline, un pourcentage qui augmentait à 76% en 2004.³⁵ A Atlanta, 72% des S aureus au sein de la communauté étaient résistants à la méthicilline en 2003,³⁶ et actuellement, 60% à 80% des S aureus acquis au sein de la communauté dans tous les Etats-Unis sont résistants à la méthicilline.^34-37 Un rapport du National Naval Medical Center de San Diego document très clairement l'augmentation frappante de CA-MRSA qui est apparue là-bas entre 2001 et 200438 et reflète ce qui a été décrit dans la plupart du reste du pays.^34-37 Une autre étude récente sur les infections cutanées des services d'urgence de différents centres des Etats-Unis documente aussi cette augmentation frappante de CA-MRSA, qui correspond à 78% de tous les isolats de S aureus dans les infections cutanées dans cette étude.³⁷ Bien que la plupart des infections dues au CA-MRSA ne soient pas des infections de la peau et des tissus mous potentiellement létales, une étude récente a documenté qu'entre juillet 2004 et décembre 2005, un nombre significatif de cas d'infections invasives sévères de MRSA dans 9 centres des Etats-Unis (1234 des 8987 cas étudiés) étaient dues à un CA-MRSA.³⁹

Les études génétiques des isolats de S aureus acquis au sein de la communauté aux Etats-Unis ont montré que tous les isolats jusqu'à présent contenaient des gènes codant la Panton-Valentine leukocidine (PVL).⁴⁰ Les gènes PVL codent une toxine qui lèsent les membranes cellulaires et détruisent les globules blancs. Des études antérieures sur des S aureus sensibles à la méthicilline contenant ces gènes particuliers ont suggéré qu'il y avait une augmentation de la mortalité chez les patients atteints de pneumonie due à des souches contenant PVL par rapport à celles infectées par des souches sans PVL.⁴¹ Néanmoins, il n'est pas certain actuellement que l'augmentation de la virulence qui apparaît être caractéristique d'un certain nombre d'isolats acquis au sein de la communauté soit due à PVL elle-même ou à la production d'autres toxines ou d'autres facteurs de ces organismes. En effet, 2 études récentes sont arrivées à des conclusions différentes concernant l'importance de PVL dans la pathogénèse de ces infections à CA-MRSA.^42,43 A l'aide d'électrophorèse sur gel à champ pulsé, un nombre de types différents de CA-MRSA a été décrit, incluant USA300, USA400, USA1000, et USA1100.⁴⁴ Tous ces organismes contiennent les gènes PVL, et nombreux d'entre eux contiennent aussi les gènes d'autres exotoxines. Il est intéressant de noter que l'un des ces clones, (USA300-0114) a proliféré et est maintenant presque entièrement responsable de la large dissémination de ces organismes aux Etats-Unis.⁴⁵ Bien que la composition génétique de cet organisme ait été déterminée et qu'un nombre de gènes uniques y ait été trouvé, la base exacte de sa primauté et de son extension incroyablement rapide aux Etats-Unis n'est pas claire.

Une autre observation intéressante est que les taux de colonisation nasale par CA-MRSA semblent être beaucoup plus faibles que pour les S aureus sensibles à la méthicilline. Kuehnert et al⁴⁶ ont trouvé que la prévalence de la colonisation nasale par des S aureus sensibles à la méthicilline dans une enquête National Health and Nutrition Examination Survey allait de 27% à 37% au sein de différentes populations étudiées aux Etats-Unis, tandis que le taux de colonisation par MRSA était de 0.5% à 2.2%. Cette étude a été menée en 2001-2002 et, donc, peut avoir précédé l'explosion d'infections par CA-MRSA survenues aux Etats-Unis. Néanmoins, ceci soulève la possibilité qu'une colonisation nasale puisse moins jouer un rôle dans l'extension de cet organisme qu'elle ne le fait avec les S aureus sensibles à la méthicilline ou que le CA-MRSA puisse être plus virulent (probablement entraînant une infection sur la colonisation) que les S aureus sensibles à la méthicilline.

Des épidémies d'infections dues à CA-MRSA aux Etats-Unis ont été pour la première fois rapportées chez des enfants amérindiens du Minnesota, Nebraska, et Nord Dakota,³³ chez les homosexuels masculins, ³⁴ et chez des détenus, ³³ suivis par des rapports d'infections chez certains sportifs (escrimeurs, lutteurs, joueurs de football).^40,44 Les facteurs comme la foule, le contact entre personnes et un faible statut socio-économique (ce qui est aussi pertinent pour les infections à S aureus sensibles à la méthicilline) semblent expliquer l'augmentation de la prévalence de la maladie au sein de nombreuses populations affectées.⁴⁴ Bien que Mr M n'ait pas l'un des ces nombreux facteurs, compte tenu de l'augmentation considérable de la prévalence de CA-MRSA, la plupart des personnes aux Etats-Unis peuvent être considérées comme étant à risque. Contrairement aux souches acquises à l'hôpital, CA-MRSA a plus de probabilité d'entraîner des infections cutanées et des tissus mous, comme avec Mr M, et moins de probabilité d'entraîner des infections respiratoires et urinaires.⁴⁷ Elles ont été aussi associées à un nombre de « nouveaux syndromes staphylococciques », ^34,40 dont les infections nécrosantes de la peau initialement diagnostiquées comme des piqûres d'araignée. Les infections entraînent pas mal de purulence, et les abcès ne sont pas rares. Le MRSA acquis au sein de la communauté peut aussi être considéré comme source de pyomyosite, de fasciite nécrosante, et de thrombophlébite septique des extrémités. Un "syndrome pelvien" a été décrit chez les jeunes enfants^40,48 comprenant une arthrite septique des hanches, une ostéomyélite pelvienne, des abcès pelviens et une thrombophlébite rétro-péritonéale septique. Un syndrome de Waterhouse-Friderichsen a aussi été observé pour la première fois avec un CA-MRSA.⁴⁹ Enfin, ces organismes sont capables d'entraîner une pneumonie nécrosante rapidement progressive.⁵⁰ en dépit d'un traitement antimicrobien approprié, certains patients atteints de pneumonie à CA-MRSA ont eu des atteintes très sévères avec nécrose pulmonaire, empyème et, dans certains cas, une progression rapide vers le décès en 48 à 72 heures.⁵¹ Dans une série récente de 10 cas de pneumonies sévères à CA-MRSA chez des enfants, 6 sont décédés.⁵²

Comparé au MRSA iatrogénique, qui est souvent résistant à des multiples agents antimicrobiens, les souches communautaires sont relativement sensibles.⁴⁷ Elles sont universellement résistantes aux pénicillines anti-staphylococciques et aux céphalosporines actuellement disponibles, mais la plupart sont sensibles à la vancomycine, à l'association triméthoprim/sulfaméthoxazole, aux tétracyclines, à la rifampine, à la gentamycine, et à la ciprofloxacine.⁴⁷ Elles ont montré des sensibilités variables à la clindamycine, et un nombre significatif est résistant à l'érythromycine.⁴⁷ De récentes études ont montré certaines tendances perturbantes parmi les clones les plus souvent isolés, USA300.^53,54 Dans une étude à San Francisco,⁵³ un quart (des 188 souches évaluées) était devenu résistant à la tétracycline et 63% à la ciprofloxacine, démontrant à nouveau une émergence rapide d'une résistance aux fluoroquinolones lorsque ces agents sont utilisés seuls pour traiter les infections staphylococciques. Dans une étude à Boston, une résistance à la lévofloxacine est apparue chez 58 des 73 (79%) clones USA300-0114 évalués.⁵⁴

Traitement

Quelle est la stratégie thérapeutique pour une cellulite simple non compliquée? Y-a-t-il une utilité quelconque à recueillir des hémocultures dans ces infections?

Brièvement, dans les cellulites non compliquées sans fièvre ou autres symptômes constitutionnels, les hémocultures sont presque invariablement négatives,⁵⁵ mais elles peuvent être utiles chez les patients ayant une atteinte plus sévère.⁵⁵ Mr M a eu une infection plus sévère, avec une progression rapide et des trainées lymphangitiques, et, en conséquence, des hémocultures étaient appropriées dans ce cas en dépit de l'absence de fièvre. Plus importantes sont les cultures de matériel provenant du drainage chirurgical. En raison de l'augmentation de la prévalence de CA-MRSA, les cultures des lésions doivent être faites chaque fois que possible.

Il y a plusieurs années, les options thérapeutiques du traitement oral de la cellulite non compliquée se composaient d'une pénicilline anti-staphylococcique ou d'une céphalosporine orale (céphalexine ou céfadroxil), peut-être avec de la pénicilline pour une meilleure couverture du streptocoque du groupe A.⁵⁶ Maintenant, cependant, avec l'apparition du CA-MRSA, les choix de traitement sont plus difficiles (TABLEAU). Le linézolide est un choix efficace mais relativement coûteux pour traiter ces infections, car il couvre efficacement tous les staphylocoques et streptocoques.66 Cependant, il peut ne pas être nécessaire d'utiliser un tel « arsenal » pour des cas non compliqués ou pour les cas dans lesquels les zones de purulence ont été drainées chirurgicalement de façon appropriée.⁶⁷ Dans ces cas, les options incluent l'association triméthoprim-sulfaméthoxazole, la minocycline ou la doxycycline, ou la clindamycine.⁴⁰ L'association triméthoprim-sulfamethoxazole n'est pas efficace de façon optimale contre S pyogenes, et s'il s'agit probablement d'un microbe pathogène (comme ce pourrait être le cas de Mr. M), une autre thérapie devrait être employée ou un antibiotique de type ß-lactamine ajouté. L'association triméthoprim-sulfaméthoxazole n'a pas été évaluée définitivement dans un essai randomisé pour traiter la cellulite staphylococcique non compliquée. Un essai randomisé plus ancien, mais pas en aveugle, a démontré que le triméthoprim-sulfaméthoxazole était légèrement moins efficace que la vancomycine dans les bactériémies et l'endocardite dues à S aureus sensibles à la méthicilline, mais semblait relativement équivalente dans le traitement des infections à MRSA.⁶⁸

Voir ce tableau: [dans cette fenêtre] [dans une nouvelle fenêtre]   Tableau.. Agents antimicrobiens dans les infections à CA-MRSAa Abréviations: CA-MRSA, Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline acquis en communauté; MLSB, macrolide-lincosamide-streptogramin B; SSTI, infections cutanées et des tissus mous. Cps, comprimés a Modifié de "Traitement des infections à MRSA acquises en communauté " 65 et Gilbert et al.56 b Coût pour 10 jours de traitement intraveineux chez un patient de 70-kg ou 10 jours de traitement standard par voie orale..

Il existe des preuves montrant que triméthoprim-sulfaméthoxazole est efficace contre S aureus, y compris sur son activité bactéricide in vitro,⁶⁹ ainsi qu'une étude rétrospective récente suggérant que le triméthoprim-sulfaméthoxazole a été efficace dans cette infection.⁵⁷ Cependant, un essai à petite échelle a démontré que le triméthoprim-sulfaméthoxazole n'était efficace que chez 11 patients sur 14 patients traités.⁵⁸

La clindamycine a été employée avec succès dans un certain nombre d'infections cutanées et des tissus mous dues à S aureus.³⁴ Cependant, certains organismes sont résistants à l'érythromycine et sensibles à la clindamycine lors des tests systématiques en laboratoire.

Ces organismes peuvent être résistants à l'érythromycine par l'intermédiaire d'un efflux ou de la présence de gènes codant un méthylase inductible (macrolide-lincosamide-streptogramin B [MLSB]) qui crée une résistance aux macrolides, aux lincosamides, et aux streptogramins.⁶⁰ Dans les souches inductibles, la production de méthylase est induite par l'érythromycine mais pas par la clindamycine; par conséquent, les organismes semblent sensibles à la clindamycine in vitro. Cependant, le traitement avec de la clindamycine crée la possibilité de mutations, qui mènent à la production constitutive de MLSB et à une résistance à la clindamycine, ayant pour résultat des échecs thérapeutiques,⁶⁰ comme il a été documenté dans des cas anecdotiques.^70,71

Ce mécanisme de résistance peut être détecté en laboratoire clinique de microbiologie en employant une méthode à 2 disques connue sous le nom de D-test et devrait toujours être exécuté avant que la clindamycine ne soit employée pour traiter une infection due à un organisme résistant aux macrolides.⁶⁰ Dans les secteurs où la résistance est basse, la clindamycine reste un traitement utile de ces infections.^34,72 L'autre mécanisme de la résistance à l'érythromycine est l'efflux, et la clindamycine est efficace puisqu'elle n'est pas sujette aux mêmes mécanismes d'efflux que les macrolides. Les tétracyclines à longue durée d'action (doxycycline ou minocycline) peuvent être efficaces dans des infections à MRSA, mais plus de données sont nécessaires pour définir leur rôle contre le CA-MRSA.⁵⁹ Un récent essai à petite échelle chez des patients vivant dans une zone ayant une forte présence de CA-MRSA a constaté que la doxycycline était efficace chez chacun des 20 patients traités.⁵⁸

Est-ce que le traitement oral ou parentéral est plus approprié pour les infections cutanées plus sévères? Bien que le besoin d'un traitement parentéral chez Mr. M ne soit pas clairement défini, il a été probablement traité avec des antibiotiques intraveineux en raison du site de l'infection sur sa main et en raison de la présence de stries lymphangitiques. Les indications de la thérapie parentérale initiale chez les patients ayant une cellulite incluent les lésions rapidement progressives, une réponse systémique évidente (frissons, température >38°C), et/ou présence d'une maladie ou pathologies concomitantes prédisposant à une immunosuppression (neutropénie, thérapie immunosuppressive, absence de rate, oedème préexistants, cirrhose ou insuffisance rénale).² Un certain nombre d'agents parentéraux peut être employé dans ce contexte. Jusque récemment, les pénicillines anti-staphylococciques, comme l'oxacilline ou la nafcilline étaient considérées comme étant les traitements de choix, mais si la prédominance de MRSA est supérieure à 30%, la vancomycine (ou la teicoplanine en dehors des Etats-Unis) est l'agent de choix.⁶⁵

Le linézolide est une alternative raisonnable à la vancomycine et couvre à la fois les staphylocoques (MRSA y compris) et les streptocoques.⁶⁶ Bien que la quinupristindalfopristine soit susceptible d'être efficace dans ce contexte, il n'est pas employé couramment actuellement car il peut entraîner une thrombophlébite et syndrome arthralgie/myalgie.⁷³

La daptomycine est une alternative raisonnable à la vancomycine.⁷⁴ La tigecycline a aussi été étudiée dans ce contexte, mais son spectre d'activité est considérablement plus large que nécessaire dans les infections non compliquées de la peau et des structures de la peau.⁶⁴ Un certain nombre d'agents en cours d'investigation sont en phase III, dont la dalbavancine,⁷⁵ l'oritavancine,⁷⁶ la télavancine,⁷⁷ le ceftobiprole,⁷⁸ et la ceftaroline.⁷⁹ Parmi ces derniers, la dalbavancine a un potentiel particulier sur les infections dues à CA-MRSA. Ce traitement a une demi-vie sérique excessivement longue avec un potentiel pour traiter ces infections avec une dose unique sur un patient ambulatoire.⁷⁵ Actuellement, cependant, ce traitement n'a pas été mis sur le marché aux Etats-Unis ou ailleurs.

Mr M s'est amélioré après un drainage et 3 jours d'antibiotiques. Quel protocole d'antibiotiques recommandez-vous maintenant? En supposant que Mr. M se soit amélioré suffisamment, il pourrait sortir de l'hôpital avec une thérapie antimicrobienne par voie orale. Son infection a très probablement été provoquée par des streptocoques du groupe A ou S aureus, et à moins que les cultures postopératoires ne démontrent autrement, cette infection pourrait être due à une souche de CA-MRSA. En outre, puisque son infection affecte sa main, la couverture antimicrobienne devrait être adaptée à la couverture de ces possibilités, et, bien qu'il soit cher, le linézolide par voie orale serait un choix raisonnable. Le triméthoprim-sulfaméthoxazole ne couvre pas bien les streptocoques du groupe A et, compte tenu des stries lymphangitiques, il ne devrait pas être employé. La clindamycine est également problématique parce qu'aucun organisme n'a été cultivé pour déterminer les gènes qui codent la résistance. La minocycline ou la doxycycline ont seulement des données limitées disponibles sur leur efficacité contre CA-MRSA.⁵⁹ En conclusion, les fluoroquinolones ne représentent pas les agents thérapeutiques de première intention dans ces infections, compte tenu de la résistance significative à ces composés de la souche USA300, comme l'ont décrit les études de San Francisco⁵³ et Boston.⁵⁴ Une rapide émergence d'une résistance aux fluoroquinolones a été également documentée pour les souches MRSA à transmission hospitalière.⁸⁰

Implications des infections à CA-MRSA

Maintenant qu'il a deux infections cutanées, Mr M n'a-t-il pas besoin d'être inquiet d'en avoir plus et, si tel est le cas, comment peut-il les éviter ? A-t-il besoin d'une évaluation pour une déficiente immunitaire sous-jacente?

Puisque l'épisode initial que Mr. M a décrit était probablement une infection très légère (si c'était cela), il n'entre pas dans la description d'un patient ayant des infections récurrentes. Le plus souvent, les patients présentant des infections récurrentes ont une colonisation nasale avec des furonculoses staphylococciques récurrentes ou des extrémités atteints par un lymphoedème secondaire à un traitement anti-cancer ou à un prélèvement veineux pour pontage coronaire.² Ils éprouvent de même souvent des infections à streptocoques du groupe A récurrentes. Mr M n'a aucune de ces pathologies. Les maladies immunologiques associées aux infections staphylococciques incluent la maladie granulomateuse chronique, le syndrome de Chédiak-Higashi, et le syndrome de Job,⁸¹ mais toutes sont des anomalies congénitales et Mr M aurait eu des problèmes infectieux beaucoup jeune. Pour ces raisons, Mr. M n'a pas besoin d'une évaluation pour déficit immunitaire sous-jacent.

DR REYNOLDS: Mr. M a été déchargé du Centre médical Beth Israël Deaconess après avoir reçu ⁷² heures d'antibiotiques intraveineux. Juste avant sa sortie, une culture de sa lésion (recueillie en salle d'opération) a trouvé un MRSA. L'espèce était sensible à la gentamycine, lévofloxacine, rifampine, tétracycline, au triméthoprim-sulfaméthoxazole et à la vancomycine.

QUESTIONS ET DISCUSSION
QUESTION: Pour un patient chez qui vous diagnostiquez une infection des tissus mous due à CA-MRSA, quel est l'intérêt de rechercher un état de portage nasal?

DR MOELLERING: Puisque le taux de portage nasal de CA-MRSA est si bas dans les études effectuées jusqu'ici, il n'y a aucune recommandation en faveur des cultures nasales systématiques dans ce contexte. Si les études en cours commencent à montrer une plus forte prévalence de portage nasal ou démontrent un portage rectal ou périnéal, alors de telles cultures pourraient avoir une pertinence clinique.

QUESTION: D'un côté, vous proposez que toute personne ayant une rougeur de la peau devrait aller à l'hôpital, tendre le bras, et dire, « Donnez-moi une perfusion de sorte que mon poumon ne ressemble pas à un foie. » D'un autre côté, nous ne pouvons pas hospitaliser tout le monde ayant une cellulite. Nous pouvons faire beaucoup à domicile actuellement. Devons-nous hospitaliser chaque personne qui vient avec une cellulite ?

DR MOELLERING: Non, certainement, ce n'est pas le message à retenir. Bien que CA-MRSA soit capable de causer des infections très sérieuses, la plupart des infections qu'ils entraînent sont beaucoup moins graves, et certaines répondent au drainage chirurgical sans thérapie antimicrobien. Une étude récente a décrit des patients présentant des infections dues à CA-MRSA, vus dans un certain nombre de services d'urgence aux Etats-Unis.³⁷ Dans cette étude, les auteurs n'ont pu déterminer l'effet de la thérapie antimicrobienne. Ceci parce que les patients avaient été présélectionnés avec des collections purulentes. Quand ces lésions sont traitées par un drainage chirurgical approprié, le rôle des antibiotiques est moins important.^67,72 Mais certaines de ces infections produisent une cellulite se propageant vite, une fasciite nécrosante, ou d'autres complications sérieuses. Ce sont ces infections dans lesquelles une thérapie antimicrobienne efficace est obligatoire.¹

QUESTION: Serait-il possible d'employer le triméthoprim-sulfaméthoxazole et la pénicilline ensemble dans une cellulite ?

DR MOELLERING: Absolument—une chose à faire parfaitement raisonnable. Vous avez 2 agents relativement peu coûteux qui couvriraient S aureus et les S pyogenes. Le seul inconvénient mineur est le besoin d'administrer la pénicilline 4 fois par jour pour avoir une couverture optimale. C'est un autre protocole qui pourrait avoir été envisagé dans le cas de Mr. M.

Informations sur les auteurs
Correspondence: Robert C. Moellering Jr, MD, Beth Israel Deaconess Medical Center, Department of Medicine, 110 Francis St, Ste 6A, Boston, MA 02215 (rmoeller{at}bidmc.harvard.edu).

Cette conférence a eu lieu au cours des Medicine Grand Rounds du Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts, le 9 novembre 2006.

Rencontres Cliniques du Beth Israel Deaconess Medical Center est produit et publié par Risa B. Burns, MD, Eileen E. Reynolds, MD, et Amy N. Ship, MD. Tom Delbanco, MD, est le rédacteur de la série.

Rédacteur en chef de la section Rencontres Cliniques: Margaret A. Winker, MD, Rédacteur en Chef adjointe du JAMA.

Liens financiers: Le Dr Moellering déclare qu'il a travaillé comme consultant pour Pfizer, Cubist, Ortho-Johnson & Johnson, Wyeth, Targanta, Novartis, et Forest Laboratories.

Financement/Soutien: Rencontres Cliniques a été rendu possible en partie grâce à une bourse du Jacqueline and Martin J. Shaevel Charitable Trust.

Rôle du sponsor: L'organisation ayant financé n'a pas participé au recueil, l'analyse et l'interprétation des données ni à la préparation ou l'approbation du manuscrit.

Autres Contributions: Nous remercions le patient pour avoir partagé son histoire et nous avoir permis de la publier.

Affiliation de l'auteur: Le Dr Moellering est Professeur Shields Warren-Mallinckrodt Professor de Recherche Médicale, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.

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