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  Vol. 295 No. 5, Mai 2006 TABLE OF CONTENTS
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EFFET DE L'HYPOXIE HYPOBARE SIMULANT LES CONDITIONS D'UN VOL AÉRIEN LONG-COURRIER SUR LA COAGULATION, LA FIBRINOLYSE, LA FONCTION PLAQUETTAIRE ET L'ACTIVATION ENDOTHÉLIALE

William D. Toff, MD; Chris I. Jones, MSc; Isobel Ford, PhD; Robert J. Pearse, RGN; Henry G. Watson, MD; Stephen J. Watt, MB, BS; John A. S. Ross, MB, ChB, PhD; David P. Gradwell, MB, PhD, DavMed; Anthony J. Batchelor, MB, BS, DavMed; Keith R. Abrams, PhD; Joost C. M. Meijers, PhD; Alison H. Goodall, PhD; Michael Greaves, MD


RÉSUMÉ

Contexte Le lien entre les voyages aériens à longue distance et la maladie thrombo-embolique veineuse est le sujet d'un débat perpétuel. On ne sait pas si la diminution de la pression de la cabine et de la pression d'oxygène dans la cabine de l'avion crée une augmentation du risque par rapport à l'immobilité d'un sujet restant assis au niveau du sol.

Objectif Déterminer si une hypoxie hypobare, qui peut se voir au cours d'un voyage aérien, active l'hémostase.

Schéma, environnement et participants Etude en simple aveugle, croisée, réalisée dans une chambre hypobare, destinée à évaluer l'effet d'une exposition assise pendant 8 heures à une hypoxie hypobare sur l'hémostase chez 73 volontaires, menée au Royaume Uni entre septembre 2003 et novembre 2005. Une recherche du factor V Leiden G1691A et de la mutation de la prothrombine G20210A était faite chez les participants et ceux positifs étaient exclus. Un échantillon sanguin était recueilli avant et après l'exposition pour évaluer l'activation de l'hémostase.

Interventions Les personnes étaient exposées alternativement (>1 semaine d'écart) à une hypoxie hypobare, similaire aux conditions d'une réduction de la pression d'une cabine au cours d'un vol commercial (équivalent à la pression atmosphérique à une altitude de 2438 m), et à une normoxie normobare (condition témoin; équivalent à des conditions atmosphériques au niveau du sol, aux alentours de 70 m au-dessus du niveau de la mer).

Principaux critères de jugement Modifications comparatives des marqueurs de la coagulation, de la fibrinolye, de l'activation des plaquettes et de l'activation des cellules endothéliales.

Résultats Des modifications ont été observées pour certains marqueurs hémostatiques au cours de l'exposition normobare, attribuées à une position assise prolongée et à la variation circadienne. Toutefois il n'y avait pas de différences significatives entre les modifications entre les expositions hypobares et normobares. Ainsi, la différence médiane entre l'exposition hypobare et normobare était de 0 ng/ml pour le complexe thrombine-antithrombine (IC 95 % - 0,30 à 0,30 ng/ml); -0,20 nmol/l pour le fragment 1+2 de la prothrombine (IC 95 %, -0,03 à 0,01 nmol/l); 1,38 ng/ml pour le D-dimère (IC 95 %,-3,63 à 9,72 ng/ml); et -2,00% pour la thrombine endogène potentielle (IC 95 %, -4,00% à 1,00 %).

Conclusion Nos observations ne sont pas en faveur de l'hypothèse qu'une hypoxie hypobare, comme celle qui peut être rencontrée au cours des voyages aériens de longue distance, est associée à des altérations thrombotiques du système hémostatique chez des personnes en bonne santé ayant un faible risque de thombo-embolisme veineux.

JAMA. 2006;295:2251-2261.








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