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George A. Diamond, MD; Sanjay Kaul, MD

JAMA. 2008;300(15):1817-1819

Malgré une preuve croissante soutenant l’instabilité des plaques comme cause des incidents athérosclérotiques,^1,2 les stratégies de traitement continuent à se concentrer sur la sténose anatomique.³ Cette préoccupation pour la luminologie coronaire incite les cliniciens à réaliser des tests d’effort et des angiogrammes pour identifier les lésions limitant le flux sanguin, même parmi les patients asymptomatiques, et pour atténuer les effets de ces lésions par une intervention mécanique directe ou chirurgicale. Comme résultat, les directives cliniques pratiques recommandent une revascularisation lorsque le test d’effort révèle une ischémie myocardique démontrable malgré une gestion médicale optimale.^3,4

Malheureusement, les directives ne sont pas aussi claires qu’elles pourraient l’être à ce propos. Par exemple, voici les termes exacts des directives³ :

L’[Intervention coronaire percutanée] peut être considérée chez les patients avec [Société Cardiovasculaire Canadienne] une angine de poitrine classe III et aucune preuve d’ischémie sur des tests non invasifs ou qui suivent un traitement médical et ont 2- ou 3-vaisseaux [coronaropathie] avec une [coronoropathie descendante antérieure gauche] proximale significative et un diabète traité ou une fonction [ventriculaire gauche] anormale.

Les cliniciens lisant cette directive peuvent échouer à donner un sens à la séquence complexe de et et de ou dans la phrase, résultant en une bonne dose d’agitation pour une interprétation bien intentionnée.

Il n’est pas surprenant, alors, que Lin et al,⁵ dans ce numéro du JAMA, démontrent que le test non invasif n’est pas utilisé de façon routinière pour documenter l’ischémie myocardique avant l’intervention coronaire percutanée élective (PCI). Le test non invasif était utilisé moins de la moitié du temps parmi les 23 887 bénéficiaires de Medicare fee-for-service âgés de 65 ans et plus ayant subi une PCI en 2004. Le taux de test d’effort variait géographiquement et corrélait avec une variété de caractéristiques de patients. Les taux étaient plus bas parmi ceux qui avaient eu une cathétérisation avant ou parmi les patientes âgées avec des états comorbides, et étaient plus élevés parmi les patients Afro-Américains ou les patients avec une douleur thoracique ou un cancer. Les caractéristiques des médecins jouaient un rôle supplémentaire ; les médecins jeunes et ceux qui réalisaient une grande quantité de PCI étaient moins susceptibles d’utiliser des tests d’effort.

Comme les auteurs l’ont noté, ces découvertes ne sont pas nécessairement probantes d’une mauvaise utilisation. Les banques de données comme celles-ci n’incluent pas une variété de facteurs cliniques qui puissent expliquer et justifier les schémas observés d’utilisation. Néanmoins, les analyses qui étaient réalisées laissent la nette impression que la référence en faveur d’une PCI était influencée moins par la preuve objective d’ischémie que par des facteurs fortuits. La grande variation géographique dans les taux de test d’effort avant la PCI soutient plus encore cette conclusion.

Dans une certaine mesure, ceci ne devrait pas être une nouvelle. Il y a quinze ans, Topol et al⁶ ont rapporté des observations similaires parmi 2101 patients couverts par une assurance privée subissant une angioplastie coronaire entre 1988-89. Seuls 29% de ces patients avaient eu un test d’exercices avant l’angioplastie. Comme dans l’étude par Lin et al, les femmes étaient moins susceptibles de subir un test d’effort que les hommes.

Une partie de ces variabilités est compréhensible. Le test d’effort est généralement considéré comme étant moins fiable chez les femmes que chez les hommes.⁷ D’un autre côté, la douleur thoracique chez les femmes est aussi moins prédictive de la coronaropathie obstructive,⁸ impliquant que les tests d’effort devraient être utilisés plus souvent chez les femmes. Cet exemple démontre que la sous-utilisation du test d’effort avant une revascularisation n’a pas de fondement rationnel, direct.

Quelle est l’importance de tout cela ? Si la PCI est efficace, alors il n’est pas étonnant que les médecins préfèrent sauter les préliminaires et « aller droit au but ». Mais que signifie « efficace » ? Une sous-étude d’un essai des Résultats Cliniques Utilisant la Revascularisation et l’Evaluation de Médicaments agressifs (COURAGE en anglais) a évalué l’efficacité de la PCI comme adjonction au traitement médical optimal (OMT en anglais) en utilisant la scintigraphie myocardique de perfusion (MPS).⁹ Sur 2287 patients, 314 ont eu une MPS avant le traitement et 6 à 8 mois après. Au suivi, la réduction dans l’ischémie a été plus grande avec la PCI et l’OMT qu’avec l’OMT seul (- 2,7% vs -0,5% ; P<.001), et plus de patients dans le groupe PCI et OMT ont exposé une réduction d’au moins 5% de l’ischémie (33% vs 19% ; P = .0004).

Cependant, la réduction de l’ischémie n’a pas diminué le risque de décès ou d’infarctus du myocarde après ajustement pour d’autres facteurs. Ces découvertes sont en accord avec celles de Mahmarian et al¹⁰ montrant qu’un traitement médical intensif était comparable à une revascularisation en ce qui concerne les événements cardiaques même chez des patients à haut risque en post-infarctus avec des défauts de perfusion ischémique. D’un autre côté, les deux essais étaient non randomisés et sans la puissance suffisante pour ce but. Alors que 2 autres essais ont rapporté une réduction du risque avec la PCI chez les patients asymptomatiques avec une ischémie myocardique induite par l’exercice,^11,12 l’intensité du traitement médical n’était pas aussi rigoureuse que dans l’essai COURAGE.^13,14 L’essai COURAGE apporte ainsi la meilleure preuve soutenant les recommandations des directives dans le sens où « la majorité des patients... devrait être traitée médicalement, » et qu’il vaut mieux que la revascularisation soit réservée aux patients avec une preuve objective d’ischémie malgré un traitement médical intensif en cours.³

Cependant, les directives ne réussissent pas à définir l’intensité appropriée d’un traitement médical anti-ischémique. Dans une étude de patients avec une angine de poitrine stable chronique qui étaient dirigés pour une angiographie coronaire,¹⁵ l’intensité avait une moyenne de 15 sur une échelle de 0 à 100 —équivalent à une dose moyenne d’un médicament anti-angine de poitrine—et 15% n’étaient traités par aucune médication anti-angineuse. Ces découvertes ont des implications importantes en ce qui concerne la gestion de la coronaropathie stable et les coûts nationaux associés du service de santé. Assez simplement, la conclusion erronée peut être que le traitement médical laisse un grand nombre de patients alors que ces patients n’ont en fait pas reçu un traitement médical optimal avant de faire ce choix.

Dans une dissection sociologique fructueuse de la profession médicale, Freidson et al¹⁶ ont identifié 5 traits caractéristiques du clinicien type qui aident à expliquer la séparation entre les directives pratiques et la pratique clinique. (1) Les médecins croient en ce qu’ils font ; (2) les médecins préfèrent l’action, même avec une petite chance de succès, plus qu’une absence d’action ; (3) les médecins voient des relations de cause à effet même en leur absence ; (4) les médecins dépendent plus d’un jugement personnel que d’une preuve empirique ; et (5) lorsque les choses vont mal, les médecins mettent cela sur le compte du hasard. Ainsi, lorsque les cardiologues praticiens étaient face à des hypothèses de scénario de patients avec une coronaropathie stable, leurs recommandations de traitement étaient influencées vers une PCI par un « réflexe oculosténotique » dans lequel le rétrécissement angiographique faisait encore mieux que la manifestation de la dysfonction ischémique.¹⁷ La pratique de la médecine, comme presque n’importe quoi d’autre dans le monde moderne, consiste en un brassage impétueux de science, politique, affaires, et industrie, et un désir de satisfaire les espérances du patient, et le bien-être du patient se perd souvent dans le mélange.

Les motivations économiques conçues correctement pourraient équilibrer ces influences concurrentes.¹⁸ Les Centers for Medicare & Medicaid Services, par exemple, pourraient établir un remboursement pour le soin basé sur une preuve à un niveau plus élevé que le soin non basé sur une preuve. Ainsi, un cardiologue réalisant une PCI pour un patient avec une évidence objective d’ischémie malgré une intensité de traitement médical serait rémunéré plus que pour le même patient qui ne présenterait pas cette évidence. A la différence d’une « rémunération-pour-un-résultat »¹⁹ ces incitations de remboursement basées sur la preuve cible les décisions du médecin individuel plutôt que rassembler les résultats du patient, sont basés sur des données empiriques plutôt qu’une opinion de consensus, et sont relativement vastes en taille et immédiats dans l’effet.^20,21

Si les polices de remboursement comme celle-ci étaient adoptées, des changements spectaculaires dans l’utilisation pourraient être réalisés virtuellement dans la nuit (comme cela s’est produit dans les années 80 avec l’avènement des groupes liés par le diagnostic). L’essai COURAGE montre que ces changements ne soumettraient le patient à aucun risque clinique supplémentaire,¹³ et les données de Lin et al suggèrent des économies substantielles rentables.⁵

Cette approche est-elle trop drastique ? Des commentaires similaires ont entouré la loi Medicare originale. Son adoption a instantanément assuré aux personnes âgées un accès effréné aux services médicaux, mais le prix payé était une coupure graduelle (de façon contestable maintenant un chiasme) et entre ce que les cliniciens devraient faire (selon la meilleure preuve scientifique disponible) et ce qu’ils sont payés pour exercer (selon les polices de remboursement en vigueur). En conséquence, un système de soins national qui encourage des schémas sous optimaux d’utilisation a évolué. La mauvaise gestion potentielle des patients avec une coronaropathie stable comme suggérée par les découvertes de Lin et al n’est pas qu’un exemple.^5,17

Informations sur les auteurs
Correspondance : George A. Diamond, MD, 2408 Wild Oak Dr, Los Angeles, CA 90068 (gadiamond{at}pol.net).

Liens financiers : aucun déclaré.

Les éditoriaux représentent les opinions des auteurs et du JAMA et pas celles de l’American Medical Association.

Affiliations des auteurs : Division of Cardiology, Cedars-Sinai Medical Center, and the David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles.

Voir aussi p 1765.

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